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Tamalin-flox 基因敲除小鼠

Tamalin-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tamalin-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11953

品系全称

C57BL/6JCya-Tamalinem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56149-Tamalin-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tamalin-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11953) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
trafficking regulator and scaffold protein tamalin
基因别称
Grasp
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019518.3 | Ensembl: ENSMUST00000000543
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2680 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1860303Mice homozygous for targeted null mutations develop and behave normally under ordinary conditions but display a marked reduction in sensitivity to acute morphine responses and impaired adaptive responses to morphine and cocaine.
更多信息
Tamalin，也称为GRASP-1（GRIP-associated protein-1），是一种PDZ结构域支架蛋白。PDZ结构域是蛋白质与蛋白质相互作用中常见的一种结构域，能够识别并结合特定的蛋白质序列。Tamalin在细胞中发挥多种功能，包括调节膜转运、神经突生长、神经可塑性以及神经元兴奋性。它通过与其他蛋白质相互作用，如cytohesin-2/ARNO、EFA6A/Arf6和HCN2等，参与这些生物学过程。

Tamalin在电休克疗法（ECS）诱导的成年神经可塑性中发挥着重要作用。ECS是一种快速有效的抗抑郁疗法，其分子机制尚未完全阐明。研究表明，ECS可以引起成年海马神经发生和神经元树突分支的增强，这些神经可塑性变化被认为是ECS发挥作用的机制之一。研究发现，Tamalin在ECS处理的动物的海马中动态上调，并且Tamalin的缺失会消除ECS诱导的成年小鼠海马神经发生。此外，Tamalin的缺失还会减弱ECS引起的苔藓纤维发芽和树突分支。这些数据表明，Tamalin在ECS诱导的成年神经可塑性中起着关键作用，为理解ECS作用的途径提供了新的见解[1]。

Tamalin还参与调节神经元树突的生长和分支。研究发现，在未成熟的海马神经元中，Tamalin的敲低会显著减少树突的生长、树突尖的数量以及树突中丝状肌动蛋白（F-actin）和微管相关蛋白2（MAP2）的水平。此外，Tamalin与EFA6A和Arf6在树突轴中共定位。Tamalin的敲低会减少内源性EFA6A簇的数量、大小和强度，而Tamalin的过表达则会显示出与敲低相反的效果。这些结果表明，Tamalin通过调节EFA6A/Arf6介导的细胞骨架动力学来负责神经元树突的生长和分支[2]。

此外，Tamalin还参与调节神经递质受体的定位和信号传导。研究发现，在精神分裂症患者的背外侧前额叶皮层中，mGluR5蛋白水平显著升高，而mGluR5的调节蛋白Norbin、Tamalin和Preso1的表达水平则降低。这些结果表明，mGluR5的调节异常可能与精神分裂症的发病机制有关。Tamalin作为mGluR5的内源性调节蛋白，可能在精神分裂症的神经递质信号传导中发挥重要作用[3]。

综上所述，Tamalin是一种重要的PDZ结构域支架蛋白，在神经可塑性、神经元树突生长和神经递质受体信号传导中发挥着重要作用。它通过与多种蛋白质相互作用，参与调节神经元的生长、分化和功能。Tamalin的研究有助于深入理解神经系统的发育和功能，为神经相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yanpallewar, Sudhirkumar U, Barrick, Colleen A, Palko, Mary Ellen, Fulgenzi, Gianluca, Tessarollo, Lino. . Tamalin is a critical mediator of electroconvulsive shock-induced adult neuroplasticity. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 32, 2252-62. doi:10.1523/JNEUROSCI.5493-11.2012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22396401/
2. Mo, Jiwon, Choi, Sukwoo, Ahn, Poong Gi, Lee, Hyun Woo, Kim, Hyun. 2012. PDZ-scaffold protein, Tamalin promotes dendritic outgrowth and arborization in rat hippocampal neuron. In Biochemical and biophysical research communications, 422, 250-5. doi:10.1016/j.bbrc.2012.04.136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22569042/
3. Matosin, Natalie, Fernandez-Enright, Francesca, Fung, Samantha Jane, Weickert, Cynthia Shannon, Newell, Kelly Anne. 2015. Alterations of mGluR5 and its endogenous regulators Norbin, Tamalin and Preso1 in schizophrenia: towards a model of mGluR5 dysregulation. In Acta neuropathologica, 130, 119-29. doi:10.1007/s00401-015-1411-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25778620/

资料下载

S-CKO-11953_6J_56149_Tamalin_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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