Btg4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Btg4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11935

品系全称

C57BL/6JCya-Btg4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56057-Btg4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Btg4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11935) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BTG anti-proliferation factor 4
基因别称
PC3B
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019493.4 | Ensembl: ENSMUST00000114431
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1413 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
BTG4,即B细胞易位基因4,属于BTG/Tob家族,这一家族的基因通常与抗增殖特性相关。BTG4在多种生物学过程中扮演着重要角色,包括在哺乳动物卵母细胞到胚胎过渡过程中的母系mRNA降解、细胞生长抑制以及凋亡诱导等。在癌症研究领域,BTG4也被认为是一个潜在的肿瘤抑制基因。

BTG4在早期胚胎发育过程中起着至关重要的作用。研究表明,BTG4是母系mRNA降解过程中的关键调节因子,它通过与CNOT7结合,将CCR4-NOT去腺苷酸化复合物与翻译起始因子eIF4E联系起来,从而促进母系mRNA的降解。BTG4的缺失会导致卵母细胞成熟和胚胎发育的停滞,进而引起女性不孕[2,4]。此外,BTG4的mRNA在卵母细胞成熟过程中被翻译激活,表明其表达与卵母细胞的成熟状态密切相关[2]。这些发现揭示了BTG4在卵母细胞成熟和胚胎发育中的重要作用。

在癌症研究中,BTG4被发现在多种癌症中表达下调,例如胃癌、肺癌和结直肠癌。研究发现,BTG4基因启动子区域的CpG岛高甲基化与BTG4的表达抑制相关。通过5'-aza-2'-脱氧胞苷(DAC)处理可以恢复BTG4的表达,进而抑制癌细胞的生长并诱导凋亡,表明BTG4可能作为肿瘤抑制基因发挥作用[1,3]。此外,BTG4的启动子区域包含p53结合位点,p53的过表达或激活可以上调BTG4的表达,进一步支持了BTG4作为p53调控基因的可能性[1]。

除了在癌症和早期胚胎发育中的作用外,BTG4的表达还受到年龄的影响。研究发现,随着年龄的增长,小鼠口腔和呼吸道上皮细胞中BTG4的蛋白和mRNA水平均有所下降,提示BTG4可能与上皮细胞的衰老过程有关[5]。

综上所述,BTG4在哺乳动物卵母细胞到胚胎过渡过程中的母系mRNA降解、细胞生长抑制以及凋亡诱导等方面发挥着重要作用。在癌症研究中,BTG4被认为是一个潜在的肿瘤抑制基因,其表达下调与多种癌症的发生和发展相关。此外,BTG4的表达还受到年龄的影响,可能与上皮细胞的衰老过程有关。BTG4的研究有助于深入理解其在早期胚胎发育、癌症发生和发展以及衰老过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Na, Jiang, Tinghui, Wang, Yitao, Hu, Lanyue, Bu, Youquan. 2020. BTG4 is A Novel p53 Target Gene That Inhibits Cell Growth and Induces Apoptosis. In Genes, 11, . doi:10.3390/genes11020217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32093041/
2. Xiong, Zhuqing, Xu, Kai, Lin, Zili, Li, Lei, Xie, Wei. 2022. Ultrasensitive Ribo-seq reveals translational landscapes during mammalian oocyte-to-embryo transition and pre-implantation development. In Nature cell biology, 24, 968-980. doi:10.1038/s41556-022-00928-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35697785/
3. Dong, Wenjie, Tu, Shuiping, Xie, Jing, Wu, Yunlin, Wang, Lifu. 2009. Frequent promoter hypermethylation and transcriptional downregulation of BTG4 gene in gastric cancer. In Biochemical and biophysical research communications, 387, 132-8. doi:10.1016/j.bbrc.2009.06.140. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19576178/
4. Yu, Chao, Ji, Shu-Yan, Sha, Qian-Qian, Tang, Fuchou, Fan, Heng-Yu. 2016. BTG4 is a meiotic cell cycle-coupled maternal-zygotic-transition licensing factor in oocytes. In Nature structural & molecular biology, 23, 387-94. doi:10.1038/nsmb.3204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27065194/
5. Mano, Hiroshi, Nakatani, Sachie, Kimira, Yoshifumi, Shimizu, Jun, Wada, Masahiro. 2015. Age-related decrease of IF5/BTG4 in oral and respiratory cavities in mice. In Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 79, 960-8. doi:10.1080/09168451.2015.1008976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25660503/