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Slc2a8-flox 基因敲除小鼠

Slc2a8-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc2a8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11920

品系全称

C57BL/6JCya-Slc2a8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56017-Slc2a8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc2a8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11920) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 2, (facilitated glucose transporter), member 8
基因别称
D2Ertd44e，GLUT8，GlutX1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019488 | Ensembl: ENSMUST00000028129
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1860103Homozygotes for one null allele show reduced spermatozoan ATP levels, mitochondrial membrane potential and sperm motility, and a slight deviation from the expected Mendelian frequency. Homozygotes for another null allele show increased hippocampus cell proliferation and cardiac P-wave duration.
更多信息
Slc2a8，也称为GLUT8，是一种葡萄糖转运蛋白，属于溶质载体家族2成员。它是葡萄糖转运蛋白家族中的一个重要成员，负责将葡萄糖从细胞外转运到细胞内，参与维持细胞内葡萄糖水平的稳定。Slc2a8主要在睾丸中表达，也在脑、心脏、骨骼肌、脂肪组织、肾上腺和肝脏中检测到。它在维持细胞能量代谢中发挥重要作用，特别是在睾丸和精子中。在人体中，Slc2a8基因的突变可能会导致葡萄糖转运障碍，影响细胞能量代谢和生殖功能。此外，Slc2a8基因的表达还与一些疾病的发生和发展相关，如神经退行性疾病和糖尿病等。

在神经退行性疾病中，Slc2a8基因的表达可能受到影响。一项研究发现，在快速进展的早期阿尔茨海默病患者中，Slc2a8基因的表达水平显著上调[1]。这表明Slc2a8基因的表达可能与阿尔茨海默病的进展相关。另一项研究也发现，Slc2a8基因的敲除可以导致精子运动能力和线粒体膜电位的降低[2]。这提示Slc2a8基因的表达可能与精子的能量代谢和运动能力相关，进而影响生殖功能。

Slc2a8基因在胚胎发育过程中也发挥重要作用。一项研究发现，Slc2a8基因在早期小鼠胚胎发育过程中表达，并且与其他葡萄糖转运蛋白共同参与维持胚胎的能量代谢[3]。这表明Slc2a8基因的表达对胚胎发育至关重要，其表达异常可能导致胚胎发育异常和生殖功能障碍。

Slc2a8基因在哺乳动物中的表达也受到多种因素的调控。例如，一项研究发现，在牛的乳腺组织中，Slc2a8基因的表达受到营养和胰岛素状态的调节[4]。这提示Slc2a8基因的表达可能与哺乳动物的能量代谢和生殖功能相关。

此外，Slc2a8基因的表达还与一些疾病的发生和发展相关。例如，一项研究发现，在非梗阻性无精子症患者的睾丸组织中，Slc2a8基因的表达水平显著下调[5]。这提示Slc2a8基因的表达可能与非梗阻性无精子症的发生和发展相关。

综上所述，Slc2a8基因是一种重要的葡萄糖转运蛋白，参与维持细胞内葡萄糖水平的稳定，对生殖功能和胚胎发育至关重要。其表达异常可能导致多种疾病的发生和发展，如神经退行性疾病、糖尿病和非梗阻性无精子症等。因此，深入研究Slc2a8基因的功能和表达调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chong, Mei Sian, Goh, Liang Kee, Lim, Wee Shiong, Tan, Chay Hoon, Lee, Tih Shih. . Gene expression profiling of peripheral blood leukocytes shows consistent longitudinal downregulation of TOMM40 and upregulation of KIR2DL5A, PLOD1, and SLC2A8 among fast progressors in early Alzheimer's disease. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 34, 399-405. doi:10.3233/JAD-121621. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23234877/
2. Gawlik, Verena, Schmidt, Stefan, Scheepers, Andrea, Joost, Hans-Georg, Schürmann, Annette. . Targeted disruption of Slc2a8 (GLUT8) reduces motility and mitochondrial potential of spermatozoa. In Molecular membrane biology, 25, 224-35. doi:10.1080/09687680701855405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18428038/
3. Arhin, Samuel Kofi, Zhao, Junzhao, Ji, Xu, Jin, Xingliang, Lv, Jieqiang. 2019. Multiple facilitated glucose transporters SLC2As are required for normal mouse preimplantation embryo development. In American journal of translational research, 11, 3412-3425. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31312354/
4. Coudert, Edouard, Praud, Christophe, Dupont, Joëlle, Tesseraud, Sophie, Métayer-Coustard, Sonia. . Expression of glucose transporters SLC2A1, SLC2A8, and SLC2A12 in different chicken muscles during ontogenesis. In Journal of animal science, 96, 498-509. doi:10.1093/jas/skx084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29401234/
5. Kato, Hiroyuki, Salgado, Mayra, Mendez, Daniel, Kandeel, Fouad, Komatsu, Hirotake. 2024. Biological hypoxia in pre-transplant human pancreatic islets induces transplant failure in diabetic mice. In Scientific reports, 14, 12402. doi:10.1038/s41598-024-61604-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38811610/

资料下载

S-CKO-11920_6J_56017_Slc2a8_Exon 4_strategy.pdf
S-CKO-11920_6J_56017_Slc2a8_Exon 4_strategy.pdf
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