Or13j1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Or13j1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11918

品系全称

C57BL/6JCya-Or13j1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56015-Or13j1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or13j1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11918) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 13 subfamily J member 1
基因别称
MOR262-4,Olfr71,mOR17
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019486 | Ensembl: ENSMUST00000055401
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or13j1,也称为Olfactory receptor family 13 subfamily J member 1,是一种嗅觉受体基因。嗅觉受体基因家族是最大的基因家族之一,编码在嗅觉上皮细胞中表达的蛋白质,这些蛋白质负责检测气味分子并触发神经信号。Or13j1是这一大家族中的一员,它编码一种嗅觉受体蛋白,这种蛋白在嗅觉感知中发挥重要作用。

嗅觉受体基因在进化过程中经历了复制和分化,导致基因家族成员在序列和功能上有所差异。正如Holland等人[1]所描述的,基因复制后,通常两个副本会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与它的同源基因显著不同。这种现象称为“非对称进化”,在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因。Or13j1可能就是这样一种通过非对称进化获得新功能的基因。

在乳腺癌的背景下,基因的变异和功能对于疾病的发生和发展至关重要。乳腺癌是一种异质性疾病,其中许多病例与基因变异相关。Filippini和Vega[2]指出,除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的易感性相关。Or13j1在乳腺癌中的作用尚不清楚,但可以推测,它可能通过影响细胞信号通路或调节基因表达来参与疾病的发生。

基因工程和基因调控网络的研究为理解基因功能和生物学过程提供了新的视角。Hasty等人[3]指出,合成基因网络的设计和分析可以帮助我们更好地理解细胞现象是如何从基因和蛋白质的连接中产生的。Or13j1作为嗅觉受体基因,可能通过基因调控网络参与嗅觉信号的传导和调控。此外,Or13j1的表达和功能可能受到其他基因和蛋白质的调控,从而影响其生物学活性。

基因敲除和基因必需性的研究对于理解基因功能和生物学过程至关重要。Du[4]指出,基因敲除可以产生完全的基因功能丧失,但某些基因的必需性可以通过基因-基因相互作用来绕过。Or13j1作为嗅觉受体基因,其功能可能受到其他基因和蛋白质的调控,从而影响其在嗅觉信号传导中的作用。

基因功能的进化模型为我们提供了理解基因功能和生物学过程的新方法。Feuermann等人[5]使用进化模型来重建人类基因功能的获得和丧失。Or13j1作为嗅觉受体基因,其功能的进化可能受到其他基因和蛋白质的影响,从而影响其在嗅觉信号传导中的作用。

综上所述,Or13j1是一种重要的嗅觉受体基因,参与嗅觉信号的传导和调控。Or13j1在乳腺癌中的作用尚不清楚,但可能通过影响细胞信号通路或调节基因表达来参与疾病的发生。Or13j1的功能可能受到其他基因和蛋白质的调控,从而影响其在嗅觉信号传导中的作用。Or13j1的研究有助于深入理解嗅觉受体基因的功能和生物学过程,为嗅觉相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Feuermann, Marc, Mi, Huaiyu, Gaudet, Pascale, Mushayahama, Tremayne, Thomas, Paul D. 2025. A compendium of human gene functions derived from evolutionary modelling. In Nature, 640, 146-154. doi:10.1038/s41586-025-08592-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40011791/