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Cxcl13-flox 基因敲除小鼠

Cxcl13-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cxcl13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11906

品系全称

C57BL/6JCya-Cxcl13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-55985-Cxcl13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cxcl13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11906) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-X-C motif chemokine ligand 13
基因别称
4631412M08Rik，ANGIE2，Angie，BCA-1，BLC，BLR1L，Scyb13
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018866 | Ensembl: ENSMUST00000023840
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888499B lymphocyte trafficking is impaired in homozygous mutant mice.
更多信息
CXCL13，也称为C-X-C趋化因子配体13，是一种重要的趋化因子。CXCL13属于CXC趋化因子家族，它能够通过与其受体CXCR5相互作用，引导淋巴细胞的迁移和定位。CXCL13的表达和功能与多种免疫反应和炎症过程密切相关，包括淋巴组织的发育、免疫细胞的招募和肿瘤微环境的形成等。

CXCL13在卵巢癌中的作用已被研究。一项研究表明，CXCL13基因表达与卵巢癌中的三级淋巴结构（TLS）的存在、T细胞和B细胞的浸润相关，并且是卵巢癌患者预后的有利因素。TLS的形成与CXCL13产生的CD4+ T细胞相关，而TLS的存在则促进了细胞免疫和体液免疫的协同抗肿瘤反应[1]。

CXCL13在系统性红斑狼疮（SLE）中的作用也得到了研究。研究发现，SLE患者中存在CD4+ T细胞表型的失衡，表现为PD-1+/ICOS+ CXCL13+ T细胞的扩增和CD96hi IL-22+ T细胞的减少。研究还发现，芳烃受体（AHR）和JUN家族成员在CXCL13+ T细胞的分化中发挥重要作用。此外，I型干扰素（IFN）能够促进T细胞产生CXCL13[2]。

在胃癌中，TLS相关B细胞能够增强CXCL13+CD103+CD8+组织驻留记忆T细胞（Trm）对程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）阻断剂的反应。TLS和CXCL13+CD103+CD8+ Trm细胞的存在与胃癌患者对PD-1阻断剂的反应良好相关。研究还发现，活化的B细胞能够增强CD103+CD8+ Trm细胞的CXCL13和颗粒酶B的分泌。TLS相关B细胞和CXCL13+CD103+CD8+ Trm细胞之间的细胞通讯在抗肿瘤免疫中发挥重要作用[3]。

CXCL13还在骨关节炎的发病机制中发挥作用。研究发现，CXCL13在骨关节炎中的表达水平升高，并参与了免疫细胞的浸润和炎症反应。CXCL13的表达与免疫细胞的浸润模式相关，例如在骨关节炎组织中，CXCL13的表达与M2巨噬细胞的浸润相关[4]。

CXCL13在神经性疼痛中也发挥重要作用。研究发现，CXCL13在神经损伤后DRG神经元中的表达下调，而CXCL13的敲低或受体CXCR5的敲除能够缓解神经性疼痛症状。研究还发现，ZNF382蛋白的调控与CXCL13的表达密切相关，ZNF382的调控可能通过表观遗传抑制CXCL13的表达来影响神经性疼痛的发生[5]。

CXCL13在黑色素瘤中也发挥重要作用。研究发现，黑色素瘤组织中存在TLS，并且TLS的形成与患者的生存率改善相关。CXCL13的表达与TLS的形成和患者的预后相关，CXCL13的表达水平越高，患者的生存率越好。研究还发现，CXCL13与CD20+ B细胞和CXCR5+CD8+ T细胞的浸润相关，CXCL13的表达与TLS的形成和患者的预后相关[6]。

CXCL13在慢性大疱性疾病的慢性水疱中也发挥重要作用。研究发现，CXCL13在慢性水疱中的表达水平升高，并且与CD4+ T细胞和调节性T细胞（Treg）的浸润相关。CXCL13+CD4+ T细胞和Treg之间的相互作用可能参与了CXCL13的表达和慢性水疱的形成[7]。

CXCL13在卵巢癌中也能够塑造免疫活性肿瘤微环境，并增强PD-1阻断剂的疗效。研究发现，CXCL13的表达与卵巢癌患者的生存率相关，CXCL13的表达水平越高，患者的生存率越好。CXCL13的表达与CD8+ T细胞的浸润和激活相关，CXCL13的表达与TLS的形成和患者的预后相关。CXCL13与PD-1阻断剂联合使用能够抑制肿瘤生长，并增加CD8+ T细胞和CXCR5+CD8+ T细胞的浸润[8]。

CXCL13在多发性骨髓瘤的发病机制中也发挥重要作用。研究发现，CXCL13在多发性骨髓瘤的骨髓微环境中表达水平升高，并且与M2巨噬细胞的极化相关。CXCL13的表达与骨溶解和肿瘤进展相关，CXCL13可能成为多发性骨髓瘤的潜在治疗靶点[9]。

CXCL13在CRPS-I的慢性疼痛中也发挥重要作用。研究发现，CXCL13在CRPS-I模型小鼠的脊髓背角中表达水平升高，并且与神经炎症和慢性疼痛相关。CXCL13的敲除或受体CXCR5的敲除能够减轻CRPS-I模型小鼠的疼痛症状和神经炎症。CXCL13/CXCR5信号通路可能成为CRPS-I的潜在治疗靶点[10]。

综上所述，CXCL13是一种重要的趋化因子，参与调控多种免疫反应和炎症过程。CXCL13在多种疾病中发挥重要作用，包括卵巢癌、SLE、胃癌、骨关节炎、神经性疼痛、黑色素瘤、慢性大疱性疾病、多发性骨髓瘤和CRPS-I等。CXCL13的研究有助于深入理解免疫和炎症的生物学机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ukita, Masayo, Hamanishi, Junzo, Yoshitomi, Hiroyuki, Ueno, Hideki, Mandai, Masaki. 2022. CXCL13-producing CD4+ T cells accumulate in the early phase of tertiary lymphoid structures in ovarian cancer. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.157215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35552285/
2. Law, Calvin, Wacleche, Vanessa Sue, Cao, Ye, Choi, Jaehyuk, Rao, Deepak A. 2024. Interferon subverts an AHR-JUN axis to promote CXCL13+ T cells in lupus. In Nature, 631, 857-866. doi:10.1038/s41586-024-07627-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38987586/
3. Hu, Chupeng, You, Wenhua, Kong, Deyuan, Kuang, Dong-Ming, Chen, Yun. 2023. Tertiary Lymphoid Structure-Associated B Cells Enhance CXCL13+CD103+CD8+ Tissue-Resident Memory T-Cell Response to Programmed Cell Death Protein 1 Blockade in Cancer Immunotherapy. In Gastroenterology, 166, 1069-1084. doi:10.1053/j.gastro.2023.10.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38445519/
4. Hu, Xinyue, Ni, Songjia, Zhao, Kai, Qian, Jing, Duan, Yang. 2022. Bioinformatics-Led Discovery of Osteoarthritis Biomarkers and Inflammatory Infiltrates. In Frontiers in immunology, 13, 871008. doi:10.3389/fimmu.2022.871008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35734177/
5. Ma, Longfei, Yu, Lina, Jiang, Bao-Chun, Tao, Yuan-Xiang, Yan, Min. 2021. ZNF382 controls mouse neuropathic pain via silencer-based epigenetic inhibition of Cxcl13 in DRG neurons. In The Journal of experimental medicine, 218, . doi:10.1084/jem.20210920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34762123/
6. Cabrita, Rita, Lauss, Martin, Sanna, Adriana, Svane, Inge Marie, Jönsson, Göran. 2020. Tertiary lymphoid structures improve immunotherapy and survival in melanoma. In Nature, 577, 561-565. doi:10.1038/s41586-019-1914-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31942071/
7. Han, Dawoon, Lee, A Yeong, Kim, Taehee, Kim, Soo-Chan, Kim, Jong Hoon. 2023. Microenvironmental network of clonal CXCL13+CD4+ T cells and Tregs in pemphigus chronic blisters. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI166357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37815865/
8. Yang, Moran, Lu, Jiaqi, Zhang, Guodong, Xu, Congjian, Liu, Haiou. . CXCL13 shapes immunoactive tumor microenvironment and enhances the efficacy of PD-1 checkpoint blockade in high-grade serous ovarian cancer. In Journal for immunotherapy of cancer, 9, . doi:10.1136/jitc-2020-001136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33452206/
9. Beider, Katia, Voevoda-Dimenshtein, Valeria, Zoabi, Ali, Peled, Amnon, Nagler, Arnon. 2022. CXCL13 chemokine is a novel player in multiple myeloma osteolytic microenvironment, M2 macrophage polarization, and tumor progression. In Journal of hematology & oncology, 15, 144. doi:10.1186/s13045-022-01366-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36217194/
10. Wang, Jie, Yin, Chengyu, Pan, Yushuang, Fang, Jianqiao, Liu, Boyi. 2023. CXCL13 contributes to chronic pain of a mouse model of CRPS-I via CXCR5-mediated NF-κB activation and pro-inflammatory cytokine production in spinal cord dorsal horn. In Journal of neuroinflammation, 20, 109. doi:10.1186/s12974-023-02778-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37158939/

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