Camkk1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Camkk1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11905

品系全称

C57BL/6JCya-Camkk1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-55984-Camkk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Camkk1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11905) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 1, alpha
基因别称
CaMKKalpha,Camkk,caM-KK 1,caM-KK alpha,caMKK 1,caMKK alpha
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018883 | Ensembl: ENSMUST00000092937
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891766Mice homozygous for a knock-out allele are viable, fertile and grossly normal but exhibit context fear deficits during both conditioning and long-term follow-up testing.
Camkk1,全称为钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶1(Calcium/Calmodulin-dependent Protein Kinase Kinase 1),是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的激酶。它能够特异性地识别并激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)I和IV。Camkk1在细胞内的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞内钙离子浓度、钙调蛋白水平以及磷酸化状态等。Camkk1的激活可以促进CaMKI和CaMKIV的磷酸化,进而影响下游信号通路的活性,参与细胞增殖、分化、凋亡、代谢等多种生物学过程。

Camkk1在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。例如,Camkk1的基因多态性与心血管疾病(CVDs)的易感性相关[1]。此外,Camkk1还与肺癌的预后相关,其基因多态性rs7214723与肺癌患者的生存率相关[2]。在神经系统中,Camkk1的活性与突触可塑性和行为塑形相关,其下游信号通路参与调节细胞骨架的重组和神经元的形态变化[3]。

Camkk1在骨髓间充质干细胞(MSC)的分泌中发挥重要作用。MSC的分泌产物能够影响组织修复和再生,Camkk1的表达水平与MSC的分泌功能相关。Camkk1的过表达能够增强MSC的分泌功能,改善心脏功能,促进血管生成和减少瘢痕形成[4]。此外,Camkk1还参与调节成纤维细胞外泌体的分泌,影响周围神经再生[5]。

Camkk1的活性与骨代谢相关。在细粒棘球绦虫(Echinococcus granulosus)感染引起的骨丢失中,Camkk1的表达上调,其下游信号通路参与调节破骨细胞的分化。研究发现,Camkk1的表达受到Nrf2的调控,Nrf2的抑制能够增强Camkk1的表达,进而促进破骨细胞的分化[6]。

Camkk1在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,其基因多态性与多种疾病的易感性相关。Camkk1的活性受到多种因素的调控,参与细胞增殖、分化、凋亡、代谢等多种生物学过程。Camkk1的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Beghi, Sofia, Cavaliere, Francesca, Manfredini, Matteo, Beghi, Cesare, Buschini, Annamaria. . Polymorphism rs7214723 in CAMKK1: a new genetic variant associated with cardiovascular diseases. In Bioscience reports, 41, . doi:10.1042/BSR20210326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34165505/
2. Zhang, Haorui, Chen, Bocen, Zou, Zixiu, Li, Feng, Wu, Junjie. 2021. Associations Between CAMKK1 Polymorphism rs7214723 and the Prognosis of Patients With Lung Cancer. In Frontiers in oncology, 11, 757484. doi:10.3389/fonc.2021.757484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34868969/
3. Chen, Zhong-Guo, Wang, Yu-Jun, Chen, Ruo-Song, Hu, Gang, Liu, Jing-Gen. 2019. Ube2b-dependent degradation of DNMT3a relieves a transcriptional brake on opiate-induced synaptic and behavioral plasticity. In Molecular psychiatry, 26, 1162-1177. doi:10.1038/s41380-019-0533-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31576007/
4. Dong, Feng, Patnaik, Shyam, Duan, Zhong-Hui, Penn, Marc S, Mayorga, Maritza E. 2017. A Novel Role for CAMKK1 in the Regulation of the Mesenchymal Stem Cell Secretome. In Stem cells translational medicine, 6, 1759-1766. doi:10.1002/sctm.17-0046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28688176/
5. Zhao, Yahong, Liu, Jina, Liu, Sha, Sun, Cheng, Yang, Yumin. 2023. Fibroblast exosomal TFAP2C induced by chitosan oligosaccharides promotes peripheral axon regeneration via the miR-132-5p/CAMKK1 axis. In Bioactive materials, 26, 249-263. doi:10.1016/j.bioactmat.2023.03.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36936807/
6. Huang, Yansheng, Huang, Yiping, Xiao, Jun, Ren, Qian, Wang, Sibo. 2024. Mechanisms of Nrf2 suppression and Camkk1 upregulation in Echinococcus granulosus-induced bone loss. In International journal of biological macromolecules, 288, 138521. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.138521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39674449/