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Impa1-flox 基因敲除小鼠

Impa1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Impa1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11901

品系全称

C57BL/6JCya-Impa1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-55980-Impa1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Impa1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11901) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inositol (myo)-1(or 4)-monophosphatase 1
基因别称
2610002K09Rik，2900059K10Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018864.6 | Ensembl: ENSMUST00000065938
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~616 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1933158Most mice homozygous for a knock-out allele die between E9.5 and E10.5 with surviving mice exhibiting hyperactivity, increased rearing, and increased susceptibility to pilocarpine-induced seizures.
更多信息
IMPA1，即inositol monophosphatase 1，是一种编码肌醇单磷酸酶的基因。该酶负责肌醇的代谢，参与肌醇单磷酸盐的生物合成和再循环，以及磷脂酰肌醇信号通路。IMPA1基因突变与多种疾病的发生和发展相关，包括智力障碍、癌症、精神疾病等。

在智力障碍方面，Figueiredo等人[1]报道了IMPA1基因突变与智力障碍的关系。他们发现，在来自巴西东北部的同一家族中，9名患有严重智力障碍和破坏性行为的个体存在IMPA1基因的纯合突变。IMPA1基因缺陷导致神经祖细胞增殖和神经生成能力受损，细胞周期停滞，细胞凋亡，以及神经分化减少。转录组分析显示，智力障碍患者来源的神经祖细胞和神经元存在广泛的基因表达失调，影响神经发生通路，并上调了胶质生成基因的表达。这些发现表明，IMPA1基因突变对神经祖细胞的存活和神经元分化具有特异性影响。

在癌症方面，Yang等人[2]发现IMPA1基因在三阴性乳腺癌细胞系和组织中表达上调，并促进细胞集落形成、增殖和肿瘤发生。IMPA1基因缺陷导致细胞运动能力增强，并促进体内肺转移。转录组测序显示，IMPA1基因敲低导致4782个基因的表达差异。进一步研究发现，IMPA1基因调节mTOR通路和上皮-间质转化（EMT）过程，从而至少部分地促进三阴性乳腺癌的进展。这些发现揭示了IMPA1基因在三阴性乳腺癌进展中的新作用，并提示IMPA1可能是三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点。

此外，IMPA1基因还与胚胎发育相关。Cryns等人[3]研究发现，IMPA1基因敲除小鼠在胚胎发育早期死亡，表明IMPA1基因在早期胚胎发育中具有重要作用。有趣的是，通过给母鼠补充肌醇，可以逆转胚胎的致死性。这些发现表明，IMPA1基因缺陷可以模拟锂的作用，并提示IMPA1可能是锂依赖性生理效应的分子靶点。

在神经系统方面，Andreassi等人[4]发现IMPA1基因的3'非编码区（3' UTR）在交感神经元轴突中发生切割，生成一种可翻译的异构体，这对于维持交感神经元轴突的完整性至关重要。这项研究揭示了mRNA代谢的新机制，该机制同时调节局部蛋白质合成并生成3' UTR衍生的RNA。

综上所述，IMPA1基因在智力障碍、癌症、胚胎发育和神经系统等方面具有重要作用。IMPA1基因突变导致神经祖细胞增殖和神经生成能力受损，并影响神经分化。IMPA1基因在三阴性乳腺癌中表达上调，并促进肿瘤进展。IMPA1基因在早期胚胎发育中具有重要作用，并可能作为锂依赖性生理效应的分子靶点。IMPA1基因的3' UTR切割对于维持交感神经元轴突的完整性至关重要。因此，IMPA1基因的研究对于深入理解其在疾病发生和发展中的作用，以及为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略具有重要意义。

参考文献：
1. Figueiredo, Thalita, Mendes, Ana P D, Moreira, Danielle P, Gage, Fred H, Zatz, Mayana. 2020. Inositol monophosphatase 1 (IMPA1) mutation in intellectual disability patients impairs neurogenesis but not gliogenesis. In Molecular psychiatry, 26, 3558-3571. doi:10.1038/s41380-020-00862-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32839513/
2. Yang, Shao-Ying, Xie, Yi-Fan, Zhang, Tai-Mei, Zhang, Fang-Lin, Li, Da-Qiang. 2022. Inositol monophosphatase 1 (IMPA1) promotes triple-negative breast cancer progression through regulating mTOR pathway and EMT process. In Cancer medicine, 12, 1602-1615. doi:10.1002/cam4.4970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35796646/
3. Cryns, Kim, Shamir, Alon, Van Acker, Nathalie, Steckler, Thomas, Moechars, Dieder. 2007. IMPA1 is essential for embryonic development and lithium-like pilocarpine sensitivity. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 33, 674-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17460611/
4. Andreassi, Catia, Luisier, Raphaëlle, Crerar, Hamish, Saiardi, Adolfo, Riccio, Antonella. . Cytoplasmic cleavage of IMPA1 3' UTR is necessary for maintaining axon integrity. In Cell reports, 34, 108778. doi:10.1016/j.celrep.2021.108778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33626357/

资料下载

S-CKO-11901_6J_55980_Impa1_Exon 3_A_strategy.pdf
S-CKO-11901_6J_55980_Impa1_Exon 3_A_strategy.pdf
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