Ift20-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ift20-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11900

品系全称

C57BL/6JCya-Ift20em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-55978-Ift20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ift20-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11900) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
intraflagellar transport 20
基因别称
0610009H04Rik,mIFT20
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018854 | Ensembl: ENSMUST00000128788
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915585Mice homozygous for a null mutation die before birth. Mice with conditional loss in renal collecting ducts lack primary cilia and develop renal cysts.
Ift20基因,也称为内鞭毛运输蛋白20,是内鞭毛运输(IFT)复合体B中的一个关键组分。IFT是一个保守的机制,被认为对于组装和维护许多鞭毛和纤毛(如驱动细胞和胚胎游动的运动纤毛、在脊椎动物胚胎中产生左右不对称的节点纤毛以及在某些动物中检测感觉刺激的感觉纤毛)至关重要。Ift20基因编码的蛋白质在细胞内起着多种作用,包括参与鞭毛和纤毛的形成、维持细胞器功能以及调控细胞信号通路。

根据多项研究,Ift20基因在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如,有研究发现,Ift20基因的缺失会导致小鼠精子鞭毛的形成缺陷,从而导致雄性不育[5]。此外,Ift20基因还参与调节软骨基质的维持,对于维持颞下颌关节软骨的正常功能至关重要[1]。还有研究显示,Ift20基因在T细胞中调控免疫突触的形成和T细胞受体信号通路,对于T细胞活化和增殖至关重要[4]。

在视网膜色素上皮(RPE)细胞中,Ift20基因的缺失会导致原纤毛的缺失和视网膜退化,最终导致视力下降[2]。此外,Ift20基因还参与胶原蛋白的合成,对于颅面骨的形成至关重要[3]。在T细胞早期分化过程中,Ift20基因的缺失可以抑制胶原诱导性关节炎的发生,这可能是通过调节T细胞分化和关键细胞因子的表达实现的[6]。

除了参与纤毛形成和细胞器功能,Ift20基因还参与调控溶酶体的生物合成。有研究发现,Ift20基因对于溶酶体的生物合成和功能至关重要,它通过调控酸性水解酶的溶酶体靶向来发挥作用[7]。

综上所述,Ift20基因是一个多功能基因,在多种生物学过程中发挥着重要作用。它参与纤毛和鞭毛的形成、维持细胞器功能、调控细胞信号通路、影响骨形成和骨代谢、参与免疫调节以及调控溶酶体的生物合成。Ift20基因的研究有助于深入理解纤毛和鞭毛的生物学功能、细胞器功能的调控机制以及疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kitami, Megumi, Yamaguchi, Hiroyuki, Ebina, Masayuki, Chen, Di, Komatsu, Yoshihiro. 2018. IFT20 is required for the maintenance of cartilaginous matrix in condylar cartilage. In Biochemical and biophysical research communications, 509, 222-226. doi:10.1016/j.bbrc.2018.12.107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30587338/
2. Kretschmer, Viola, Schneider, Sandra, Matthiessen, Peter Andreas, Nandrot, Emeline F, May-Simera, Helen Louise. 2023. Deletion of IFT20 exclusively in the RPE ablates primary cilia and leads to retinal degeneration. In PLoS biology, 21, e3002402. doi:10.1371/journal.pbio.3002402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38048369/
3. Yamaguchi, Hiroyuki, Terajima, Masahiko, Kitami, Megumi, Yamauchi, Mitsuo, Komatsu, Yoshihiro. 2020. IFT20 is critical for collagen biosynthesis in craniofacial bone formation. In Biochemical and biophysical research communications, 533, 739-744. doi:10.1016/j.bbrc.2020.09.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32988591/
4. Vivar, Omar I, Masi, Giulia, Carpier, Jean-Marie, Hivroz, Claire, Baldari, Cosima T. 2015. IFT20 controls LAT recruitment to the immune synapse and T-cell activation in vivo. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113, 386-91. doi:10.1073/pnas.1513601113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26715756/
5. Zhang, Zhengang, Li, Wei, Zhang, Yong, Hess, Rex A, Zhang, Zhibing. 2016. Intraflagellar transport protein IFT20 is essential for male fertility and spermiogenesis in mice. In Molecular biology of the cell, 27, 3705-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27682589/
6. Yuan, Xue, Garrett-Sinha, Lee Ann, Sarkar, Debanjan, Yang, Shuying. 2014. Deletion of IFT20 in early stage T lymphocyte differentiation inhibits the development of collagen-induced arthritis. In Bone research, 2, 14038. doi:10.1038/boneres.2014.38. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26097753/
7. Finetti, Francesca, Cassioli, Chiara, Cianfanelli, Valentina, Kabanova, Anna, Baldari, Cosima T. 2019. The intraflagellar transport protein IFT20 controls lysosome biogenesis by regulating the post-Golgi transport of acid hydrolases. In Cell death and differentiation, 27, 310-328. doi:10.1038/s41418-019-0357-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31142807/