Eif3d-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Eif3d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11891

品系全称

C57BL/6JCya-Eif3dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-55944-Eif3d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif3d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11891) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 3, subunit D
基因别称
66/67kDa,Eif3s7,eIF3p66
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018749 | Ensembl: ENSMUST00000100484
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Eif3d,也称为eukaryotic initiation factor 3 subunit D,是eIF3复合体中的一种RNA结合亚基,参与调控蛋白质合成的起始阶段。eIF3复合体是蛋白质合成过程中一个重要的调节因子,参与调控mRNA与核糖体的结合,从而启动蛋白质的合成。eIF3d作为eIF3复合体的一部分,具有RNA结合基序和帽结合结构域,能够与mRNA的5'-UTR(非编码区)结合,影响mRNA的稳定性和翻译效率。

研究发现,eIF3d在多种生物学和病理过程中发挥着重要作用。例如,在代谢应激过程中,eIF3d能够被激活,并通过降低CK2介导的磷酸化水平,调控蛋白质合成的选择性基因表达,从而维持细胞内葡萄糖稳态,促进细胞对代谢应激的适应[2]。此外,eIF3d还能够通过非经典的帽依赖性翻译机制,调控特定mRNA的翻译,参与细胞对代谢应激的适应性反应[1]。

在癌症研究中,eIF3d被发现与多种癌症的发生和发展密切相关。例如,在结直肠癌中,eIF3d的表达上调,并通过上调RUVBL1的表达,促进结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的耐药性[3]。此外,eIF3d的表达上调还与先兆子痫的发生和发展密切相关,其可能通过抑制MAPK/ERK1/2信号通路,抑制细胞的增殖、侵袭、迁移和管状形成能力[4]。

除了在生物学和病理过程中的作用,eIF3d还参与调控染色质的可及性。研究发现,eIF3d能够通过调控TFDP1的表达,影响染色质的可及性,进而影响基因的表达和细胞身份的维持[5]。此外,eIF3d还能够通过抑制CD8+ T细胞的增殖和IFN-γ的分泌,促进HIV病毒的复制和疾病的进展[6]。

综上所述,eIF3d是一种重要的蛋白质合成起始因子,参与调控蛋白质合成的选择性基因表达,并在多种生物学和病理过程中发挥着重要作用。eIF3d的研究有助于深入理解蛋白质合成的调控机制和细胞适应应激的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ma, Shijie, Liu, Jing-Yuan, Zhang, Jian-Ting. 2023. eIF3d: A driver of noncanonical cap-dependent translation of specific mRNAs and a trigger of biological/pathological processes. In The Journal of biological chemistry, 299, 104658. doi:10.1016/j.jbc.2023.104658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36997088/
2. Lamper, Adam M, Fleming, Rebecca H, Ladd, Kayla M, Lee, Amy S Y. . A phosphorylation-regulated eIF3d translation switch mediates cellular adaptation to metabolic stress. In Science (New York, N.Y.), 370, 853-856. doi:10.1126/science.abb0993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33184215/
3. Li, Chaobin, Lu, Kemei, Yang, Chenggang, Du, Wenfeng, Liang, Zhengkai. 2023. EIF3D promotes resistance to 5-fluorouracil in colorectal cancer through upregulating RUVBL1. In Journal of clinical laboratory analysis, 37, e24825. doi:10.1002/jcla.24825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36592991/
4. Li, Xia, Wang, Zhu, Liu, Guo, Guo, Jingjing. 2021. EIF3D promotes the progression of preeclampsia by inhibiting of MAPK/ERK1/2 pathway. In Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.), 105, 166-174. doi:10.1016/j.reprotox.2021.09.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520790/
5. Ishii, Satoko, Kakizuka, Taishi, Park, Sung-Joon, Nakai, Kenta, Miyanari, Yusuke. 2024. Genome-wide ATAC-see screening identifies TFDP1 as a modulator of global chromatin accessibility. In Nature genetics, 56, 473-482. doi:10.1038/s41588-024-01658-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38361031/
6. Pan, Ying, Zhang, Zi-Ning, Yin, Lin-Bo, Jiang, Yong-Jun, Shang, Hong. 2019. Reduced eIF3d accelerates HIV disease progression by attenuating CD8+ T cell function. In Journal of translational medicine, 17, 167. doi:10.1186/s12967-019-1925-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31118081/