Eif3i-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Eif3i-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11869

品系全称

C57BL/6JCya-Eif3iem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54709-Eif3i-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif3i-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11869) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 3, subunit I
基因别称
36kDa,D4Ertd632e,Eif3s2,Trip1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018799.2 | Ensembl: ENSMUST00000102593
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~1140 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Eif3i,全称为真核翻译起始因子3亚基i(eukaryotic translation initiation factor 3 subunit i),是一种在真核细胞中起关键作用的蛋白质。它在蛋白质合成的翻译起始阶段发挥着重要作用,通过与mRNA和核糖体结合,帮助启动蛋白质的合成过程。Eif3i的表达和活性调控对于维持细胞正常功能和基因表达至关重要。

Eif3i在肿瘤发生和发展中起着重要作用。研究表明,Eif3i在多种肿瘤中表达上调,包括结直肠癌、黑色素瘤和肝细胞癌。在结直肠癌中,Eif3i通过调节PHGDH的翻译,促进肿瘤细胞的增殖和生存[1]。在黑色素瘤中,通过RNA干扰技术降低Eif3i的表达,可以抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭和粘附,从而抑制肿瘤的肺转移[2]。在肝细胞癌中,Eif3i的表达上调与肿瘤的侵袭和转移密切相关,通过调节SENP1和EIF3I的相互作用,影响Wnt/β-catenin信号通路,促进肿瘤的转移[3]。

除了在肿瘤发生中的作用,Eif3i还参与其他重要的生物学过程。研究表明,Eif3i在血管生成中起着重要作用,通过调节VEGFR和ERK的翻译,促进内皮细胞的增殖和迁移[4]。此外,Eif3i还参与糖尿病伤口愈合的调节,通过与PD-L1的结合,下调IRS4的表达,改善糖尿病溃疡的愈合缺陷[5]。

综上所述,Eif3i作为一种重要的翻译起始因子,在肿瘤发生、血管生成和糖尿病伤口愈合等生物学过程中发挥着重要作用。研究Eif3i的功能和调控机制对于理解相关疾病的发生机制和开发新的治疗策略具有重要意义。未来,进一步的研究可以探索Eif3i在更多疾病中的作用和调控机制,以及开发针对Eif3i的药物,为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Yaguang, Wan, Xiaowen, Yang, Xuyang, Zhang, Bo, Han, Junhong. 2023. eIF3i promotes colorectal cancer cell survival via augmenting PHGDH translation. In The Journal of biological chemistry, 299, 105177. doi:10.1016/j.jbc.2023.105177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37611825/
2. Xiao, Wen, Zhang, Weiyi, Huang, Hai, Chen, Guo, Song, Xiangrong. 2019. Cancer Targeted Gene Therapy for Inhibition of Melanoma Lung Metastasis with eIF3i shRNA Loaded Liposomes. In Molecular pharmaceutics, 17, 229-238. doi:10.1021/acs.molpharmaceut.9b00943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31765158/
3. Li, Bei, Xiong, Xianze, Xu, Jianrong, Wang, Yaoqun, Lu, Jiong. 2024. METTL3-mediated m6A modification of lncRNA TSPAN12 promotes metastasis of hepatocellular carcinoma through SENP1-depentent deSUMOylation of EIF3I. In Oncogene, 43, 1050-1062. doi:10.1038/s41388-024-02970-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38374407/
4. Zhang, Yaguang, Wang, Ping, Zhang, Qian, Song, Xiangrong, Yao, Shaohua. . eIF3i activity is critical for endothelial cells in tumor induced angiogenesis through regulating VEGFR and ERK translation. In Oncotarget, 8, 19968-19979. doi:10.18632/oncotarget.15274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28193911/
5. Kuai, Le, Xiang, Yan-Wei, Chen, Qi-Long, Luo, Yue, Li, Bin. 2021. PD-L1 Triggered by Binding eIF3I Contributes to the Amelioration of Diabetes-Associated Wound Healing Defects by Regulating IRS4. In The Journal of investigative dermatology, 142, 220-231.e8. doi:10.1016/j.jid.2021.06.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34293353/