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Prdx5-flox 基因敲除小鼠

Prdx5-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prdx5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11863

品系全称

C57BL/6JCya-Prdx5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54683-Prdx5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prdx5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11863) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxiredoxin 5
基因别称
AOEB166，AOPP，PLP，Pmp20，Prdx6，PrxV
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_012021 | Ensembl: ENSMUST00000025904
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~2.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859821Mice homozygous for a null allele show increased susceptibility to high fat diet-induced obesity and hepatic steatosis. Mice homozygous for a different null allele show elevated nitric oxide production and oxidative stress in bone-marrow-derived dendritic cells.
更多信息
Peroxiredoxin 5（Prdx5）是一种重要的抗氧化酶，属于过氧化物酶家族。在哺乳动物中，Prdx5是唯一一种典型的2-Cys过氧化物酶。与其他五种哺乳动物过氧化物酶一样，Prdx5广泛表达于各种组织中，但具有较大的亚细胞分布差异。研究表明，Prdx5可以在细胞质、线粒体、过氧化物酶体和细胞核中发挥作用。作为一种过氧化酶，Prdx5能够利用细胞质或线粒体中的硫氧还蛋白来还原烷基过氧化物或过氧化亚硝酸盐，具有高效的抗氧化作用。

Prdx5的生物学功能在多种疾病和生理过程中发挥重要作用。研究表明，Prdx5与骨质疏松症的发生发展密切相关。在骨质疏松症小鼠模型中，Prdx5基因敲除导致骨形成减少，骨吸收增加，骨量减少，出现骨质疏松症表型。进一步研究表明，Prdx5通过与其结合蛋白hnRNPK相互作用，在成骨细胞分化过程中发挥负性调节作用。此外，Prdx5基因敲除小鼠的骨髓来源巨噬细胞在体外分化为破骨细胞时，相关基因表达上调，提示Prdx5可能通过调节成骨细胞分化来维持骨稳态。这一研究为骨代谢疾病的防治提供了新的思路和策略[1]。

除了在骨代谢中的作用，Prdx5还在多种疾病中发挥重要作用。研究发现，Prdx5在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表达上调，且与患者预后不良相关。进一步研究表明，Prdx5与Nrf2相互作用，共同促进NQO1表达，进而影响NSCLC的发生发展。这一发现为NSCLC的治疗提供了新的潜在靶点[3]。

此外，Prdx5在肾脏疾病中也发挥重要作用。研究发现，Prdx5在肾脏细胞中具有抗氧化保护功能。在肾切除大鼠模型中，Prdx5基因沉默导致细胞对氧化应激的敏感性增加，而过表达Prdx5则能保护细胞免受氧化损伤。这表明Prdx5在肾脏疾病中具有潜在的治疗价值[4]。

Prdx5在自身免疫性疾病中也发挥重要作用。研究发现，Prdx5基因多态性与脱发症（AA）的易感性相关。脱发症是一种常见的自身免疫性疾病，导致脱发。研究表明，Prdx5基因多态性与脱发症的发生发展密切相关。此外，Prdx5在脱发症患者的毛囊中表达上调，提示其在疾病发生过程中发挥重要作用[2]。

综上所述，Prdx5是一种重要的抗氧化酶，参与多种生物学过程，包括骨代谢、肿瘤发生发展、肾脏疾病和自身免疫性疾病。Prdx5的研究为这些疾病的防治提供了新的思路和策略。未来研究可以进一步探究Prdx5在疾病发生发展中的具体机制，为疾病的治疗和预防提供更多理论依据。

参考文献：
1. Cho, Eunjin, Che, Xiangguo, Ang, Mary Jasmin, Choi, Je-Yong, Lee, Tae-Hoon. 2023. Peroxiredoxin 5 regulates osteogenic differentiation through interaction with hnRNPK during bone regeneration. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.80122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36735291/
2. Petukhova, Lynn, Duvic, Madeleine, Hordinsky, Maria, Gregersen, Peter K, Christiano, Angela M. . Genome-wide association study in alopecia areata implicates both innate and adaptive immunity. In Nature, 466, 113-7. doi:10.1038/nature09114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20596022/
3. Chen, Xinming, Cao, Xiang, Xiao, Weizhang, Li, Ben, Xue, Qun. 2020. PRDX5 as a novel binding partner in Nrf2-mediated NSCLC progression under oxidative stress. In Aging, 12, 122-137. doi:10.18632/aging.102605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31899687/
4. Walbrecq, Geoffroy, Wang, Bo, Becker, Sarah, Fransen, Marc, Knoops, Bernard. 2015. Antioxidant cytoprotection by peroxisomal peroxiredoxin-5. In Free radical biology & medicine, 84, 215-226. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2015.02.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25772011/

资料下载

S-CKO-11863_6J_54683_Prdx5_Exon 2~6_strategy.pdf
S-CKO-11863_6J_54683_Prdx5_Exon 2~6_strategy.pdf
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