Adgrg3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Adgrg3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11857

品系全称

C57BL/6JCya-Adgrg3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54672-Adgrg3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adgrg3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11857) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adhesion G protein-coupled receptor G3
基因别称
A030001G24Rik,Gpr97,Pb1,Pb99
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173036 | Ensembl: ENSMUST00000051259
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859670Homozygous null mice display normal B and T cell development.
Adgrg3,也称为Gpr97,是粘附G蛋白偶联受体(Adhesion GPCRs)家族中的一员。Adhesion GPCRs是GPCRs超家族的一个庞大分支,在许多生物医学领域受到越来越多的关注。Adgrg3作为一种新的GPCR成员,其在生理功能和疾病发生中的作用逐渐被揭示。

Adgrg3在急性肾损伤(AKI)中发挥了重要作用。研究发现,在AKI模型中,Adgrg3缺乏的实验鼠表现出显著的肾损伤和炎症减少[3]。Adgrg3的缺乏还降低了AKI引起的Sema3A表达,Sema3A被认为是肾损伤的潜在早期诊断生物标志物。Adgrg3可能通过介导Sema3A信号通路在AKI的发生发展中发挥作用。

Adgrg3在造血细胞发育和分化中也发挥着重要作用。研究发现,Gpr56和Gpr97在哺乳动物正常造血细胞发育和分化中具有新的和冗余的功能。在Gpr56缺失的实验模型中,Gpr97的表达上调,并且Gpr97可以挽救Gpr56形态发生缺陷的斑马鱼造血生成[4]。当Gpr56和Gpr97同时缺失时,在ESC分化过程中几乎没有或没有造血祖细胞生成。这表明Adgrg3在正常哺乳动物造血细胞发育和分化中发挥着重要作用。

Adgrg3在子宫内膜癌(UCEC)中也有显著的表达。研究发现,Adgrg3在UCEC组织中的表达水平显著升高,并且与UCEC的病理阶段显著相关[1]。Adgrg3的高表达与UCEC患者的总生存期(OS)较短相关,这可能使其成为UCEC的潜在免疫治疗靶点和预后标志物。

Adgrg3还在溃疡性结肠炎(UC)中发挥作用。研究发现,Adgrg3在UC患者的结肠和血液中表达显著升高[2]。Adgrg3可能通过其介导的信号通路在UC的发生发展中发挥作用,并可能成为UC的治疗靶点和/或生物标志物候选者。

Adgrg3在急性髓细胞性白血病(AML)中也有显著的表达。研究发现,Adgrg3在AML患者中的表达水平显著升高,并且与AML患者的临床特征和分子特征相关[5]。Adgrg3的高表达与AML患者的OS较短相关,这可能使其成为AML的潜在治疗靶点和预后标志物。

Adgrg3在铁纳米粒子对白血病细胞的影响中也发挥着重要作用。研究发现,FeNPs和PBNPs分别作为活性氧(ROS)诱导剂和清除剂,对两种白血病细胞(KG1a和HL60)的转录组谱有显著影响。在FeNP和PBNP处理的HL60和KG1a细胞中,Adgrg3的表达都显著升高[6]。这表明Adgrg3可能参与了铁纳米粒子对白血病细胞的毒性作用。

Adgrg3在纤维性牙瘤中也发挥作用。研究发现,Adgrg3在纤维性牙瘤组织中的表达水平显著升高[7]。Adgrg3的高表达可能与纤维性牙瘤的发生发展有关,并可能成为纤维性牙瘤的治疗靶点和预后标志物。

综上所述,Adgrg3是一种重要的粘附GPCR,参与调控多种生理功能和疾病发生。Adgrg3在AKI、造血细胞发育、UCEC、UC、AML、铁纳米粒子对白血病细胞的影响和纤维性牙瘤中发挥着重要作用。Adgrg3的研究有助于深入理解粘附GPCRs的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lei, Ping, Wang, Hongmei, Yu, Liting, Li, Lianqin, Zhang, Dao-Lai. 2022. A correlation study of adhesion G protein-coupled receptors as potential therapeutic targets in Uterine Corpus Endometrial cancer. In International immunopharmacology, 108, 108743. doi:10.1016/j.intimp.2022.108743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35413679/
2. Yarani, Reza, Palasca, Oana, Doncheva, Nadezhda T, Gorodkin, Jan, Pociot, Flemming. 2023. Cross-species high-resolution transcriptome profiling suggests biomarkers and therapeutic targets for ulcerative colitis. In Frontiers in molecular biosciences, 9, 1081176. doi:10.3389/fmolb.2022.1081176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36685283/
3. Fang, Wei, Wang, Ziying, Li, Quanxin, Li, Ningjun, Yi, Fan. 2018. Gpr97 Exacerbates AKI by Mediating Sema3A Signaling. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 29, 1475-1489. doi:10.1681/ASN.2017080932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29531097/
4. Maglitto, Antonio, Mariani, Samanta A, de Pater, Emma, Lukke, Mari-Liis, Dzierzak, Elaine. . Unexpected redundancy of Gpr56 and Gpr97 during hematopoietic cell development and differentiation. In Blood advances, 5, 829-842. doi:10.1182/bloodadvances.2020003693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33560396/
5. Yang, Jiawen, Wu, Sharon, Alachkar, Houda. 2019. Characterization of upregulated adhesion GPCRs in acute myeloid leukemia. In Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 212, 26-35. doi:10.1016/j.trsl.2019.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31153896/
6. Luo, Tao, Gao, Jinliang, Lin, Na, Wang, Jinke. 2020. Effects of Two Kinds of Iron Nanoparticles as Reactive Oxygen Species Inducer and Scavenger on the Transcriptomic Profiles of Two Human Leukemia Cells with Different Stemness. In Nanomaterials (Basel, Switzerland), 10, . doi:10.3390/nano10101951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33007950/
7. Jiang, Yangyang, Fang, Bing, Xu, Bin, Chen, Liang. 2019. The RAS-PI3K-AKT-NF-κB pathway transcriptionally regulates the expression of BCL2 family and IAP family genes and inhibits apoptosis in fibrous epulis. In Journal of clinical laboratory analysis, 34, e23102. doi:10.1002/jcla.23102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31743516/