Prrg1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prrg1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11842

品系全称

C57BL/6JCya-Prrg1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-546336-Prrg1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prrg1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11842) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proline rich Gla (G-carboxyglutamic acid) 1
基因别称
2010007L08Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001289683 | Ensembl: ENSMUST00000114025
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Prrg1,也称为Proline-rich protein 1,是一种在多种癌症中表达上调的基因。Prrg1的编码蛋白是一种富含脯氨酸的蛋白质,其具体功能尚不明确,但研究表明其可能参与细胞增殖、凋亡和肿瘤发生等生物学过程。

在胶质瘤中,Prrg1的表达与患者的预后和治疗反应密切相关。一项多细胞基因网络分析研究发现,Prrg1是构成一个由12个基因组成的巨噬细胞相关基因签名的一部分,该签名可以预测胶质瘤患者的治疗反应和预后[1]。该签名在预测胶质瘤患者对分子靶向治疗的敏感性和耐药性方面表现出色,并且在调整临床病理风险因素和其他现有基因签名后,仍然是一个独立且最强的预后因素。

在乳腺癌中,Prrg1也被发现与患者的生存预测相关。一项基于整合多组学数据分析的研究发现,Prrg1是构成一个由6个基因组成的基因签名的一部分,该签名可以预测乳腺癌患者的生存率[2]。该签名在训练集和验证集中均具有较高的准确性,可以作为乳腺癌患者的独立预后因素。

此外,Prrg1还与肝癌的发生发展相关。一项研究发现,miR-17-92簇在肝癌组织中高表达,并且与Prrg1的表达呈负相关[3]。miR-17-92簇的过表达可以促进肝癌细胞的增殖、集落形成和侵袭性,而抑制miR-17-92簇则可以抑制肿瘤细胞的生长。

在结直肠癌中,Prrg1也与患者的治疗反应相关。一项研究发现,TP53缺陷的结直肠癌细胞在5-氟尿嘧啶(5-FU)处理后表现出对凋亡的抵抗,并且Prrg1的表达水平在5-FU处理的TP53缺陷的HCT116结肠癌细胞中显著降低[4]。这些结果表明,Prrg1可能在结直肠癌的发生发展和治疗反应中发挥重要作用。

综上所述,Prrg1是一种在多种癌症中表达上调的基因,其表达与患者的预后和治疗反应密切相关。Prrg1可能参与细胞增殖、凋亡和肿瘤发生等生物学过程,但其具体机制尚需进一步研究。此外,Prrg1的表达水平在不同癌症中存在差异,因此其在不同癌症中的作用可能有所不同。进一步研究Prrg1的功能和机制,有助于深入理解其在癌症发生发展中的作用,为癌症的诊断、预后和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Xiaoqiang, Liu, Xiaoping, Xia, Mengxue, Shao, Yongzhao, Zhang, Xiaohua Douglas. 2019. Multicellular gene network analysis identifies a macrophage-related gene signature predictive of therapeutic response and prognosis of gliomas. In Journal of translational medicine, 17, 159. doi:10.1186/s12967-019-1908-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31097021/
2. Mo, Wenju, Ding, Yuqin, Zhao, Shuai, Zou, Dehong, Ding, Xiaowen. 2020. Identification of a 6-gene signature for the survival prediction of breast cancer patients based on integrated multi-omics data analysis. In PloS one, 15, e0241924. doi:10.1371/journal.pone.0241924. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33170908/
3. Zhu, Hanqing, Han, Chang, Wu, Tong. 2015. MiR-17-92 cluster promotes hepatocarcinogenesis. In Carcinogenesis, 36, 1213-22. doi:10.1093/carcin/bgv112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26233958/
4. Adamsen, Birgitte Lid, Kravik, Katherine L, Clausen, Ole P F, De Angelis, Paula M. . Apoptosis, cell cycle progression and gene expression in TP53-depleted HCT116 colon cancer cells in response to short-term 5-fluorouracil treatment. In International journal of oncology, 31, 1491-500. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17982676/