Spag11b-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Spag11b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11820

品系全称

C57BL/6JCya-Spag11bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-546038-Spag11b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Spag11b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11820) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sperm associated antigen 11B
基因别称
Bin1b,EG546038,Ep2c/h,Ep2e,Spag11,Spag11c/h
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039563.3 | Ensembl: ENSMUST00000039075
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2129 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Spag11b,也称为精子相关抗原11B,是人类生殖系统中一个重要的基因。它编码的蛋白质属于β-防御素家族,这些蛋白质不仅参与生殖过程,还具有抗菌活性。Spag11b的表达受到雄激素的调节,雄激素/雄激素受体信号通路在Spag11b的表达中起着重要的调节作用[3]。Spag11b的蛋白质和肽段表现出两亲性和高度亲水性,其二级结构主要包含β-折叠和无规卷曲结构,以及少量的α-螺旋。此外,Spag11b的蛋白质和肽段在增加的NaCl浓度和不同的pH值下结构稳定,表明其抗菌活性具有耐盐性[2]。

Spag11b的表达水平与强直性脊柱炎(AS)的风险相关。研究表明,Spag11b的表达水平与AS风险呈负相关,即Spag11b的表达水平越高,AS的风险越低[1]。这一发现为AS的治疗提供了新的思路,Spag11b可能成为AS治疗的潜在靶点。

Spag11b的表达异常还与男性不育相关。在阻塞性无精子症(OA)患者中,Spag11b的表达水平升高,这可能是由于OA患者血液-附睾屏障的破坏导致的。此外,研究发现,Spag11b的表达与附睾细胞紧密连接的形成相关[4]。Spag11b在精子发生和成熟过程中也发挥重要作用,其表达异常可能导致精子发生障碍,进而导致不育[5]。

Spag11b的表达还受到基因突变的影响。在一项基因组研究中,发现Spag11b基因的缺失与无精子症和少弱精子症相关。这表明Spag11b的基因突变可能导致精子发生障碍,进而导致不育[5]。

Spag11b的蛋白质还具有抗炎作用。研究表明,Spag11b的异构体C(hSPAG11B/C)可以抑制关节炎症,这可能为类风湿性关节炎的治疗提供新的思路[6]。

综上所述,Spag11b在生殖、炎症和男性不育等方面发挥重要作用。Spag11b的表达水平与强直性脊柱炎的风险呈负相关,可能成为AS治疗的潜在靶点。Spag11b的表达异常还与男性不育相关,可能是男性不育的潜在原因之一。此外,Spag11b的蛋白质还具有抗炎作用,可能为类风湿性关节炎的治疗提供新的思路。Spag11b的研究有助于深入理解其在生殖、炎症和男性不育等方面的功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Zhongxian, Liu, Chong, Feng, Sitan, Qin, Xiaopeng, Zhan, Xinli. 2024. Identification of novel protein biomarkers and therapeutic targets for ankylosing spondylitis using human circulating plasma proteomics and genome analysis. In Analytical and bioanalytical chemistry, 416, 6357-6366. doi:10.1007/s00216-024-05521-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39254691/
2. Narmadha, Ganapathy, Yenugu, Suresh. 2015. Molecular modeling of the human sperm associated antigen 11 B (SPAG11B) proteins. In Systems biology in reproductive medicine, 61, 78-88. doi:10.3109/19396368.2014.1002139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25573789/
3. Hu, Shuang-Gang, Zou, Mei, Yao, Guang-Xin, Chen, Zi-Jiang, Sun, Yun. 2014. Androgenic regulation of beta-defensins in the mouse epididymis. In Reproductive biology and endocrinology : RB&E, 12, 76. doi:10.1186/1477-7827-12-76. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25099571/
4. Dube, Evemie, Hermo, Louis, Chan, Peter T K, Cyr, Daniel G. 2010. Alterations in the human blood-epididymis barrier in obstructive azoospermia and the development of novel epididymal cell lines from infertile men. In Biology of reproduction, 83, 584-96. doi:10.1095/biolreprod.110.084459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20505168/
5. Damyanova, V, Dimitrova-Dikanarova, D, Hadjidekova, S, Vatev, I, Toncheva, D. . [Genomic study in patients with idiopathic azoospermia and oligoasthenoteratozoospermia]. In Akusherstvo i ginekologiia, 52, 27-34. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24501866/
6. Denadai-Souza, Alexandre, Ribeiro, Camilla Moreira, Rolland, Corinne, Vergnolle, Nathalie, Avellar, Maria Christina Werneck. 2017. Effect of tryptase inhibition on joint inflammation: a pharmacological and lentivirus-mediated gene transfer study. In Arthritis research & therapy, 19, 124. doi:10.1186/s13075-017-1326-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28587618/