Mansc4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mansc4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11812

品系全称

C57BL/6JCya-Mansc4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-545893-Mansc4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mansc4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11812) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MANSC domain containing 4
基因别称
A430079E08,EG545893,Gm5887
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001034903.3 | Ensembl: ENSMUST00000100780
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1455 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mansc4(Mannosyltransferase-like 4)是一种人类基因,编码甘露糖基转移酶样蛋白。甘露糖基转移酶是糖基转移酶家族的一部分,主要负责在糖蛋白和糖脂的合成过程中添加甘露糖残基。Mansc4的蛋白产物在糖基化修饰过程中发挥重要作用,这种修饰对于维持细胞功能和信号传导至关重要。糖基化是一个复杂的过程,涉及多个糖基转移酶和糖苷酶的精确调控,这些酶共同作用于蛋白质的特定氨基酸残基,从而形成具有特定生物学功能的糖链结构。

在口腔健康和疾病的研究中,Mansc4基因的表达与牙周炎的发展有关。牙周炎是一种常见的慢性炎症性疾病,与代谢性疾病如糖尿病密切相关。在糖尿病患者的口腔环境中,高血糖状态可能导致牙周组织的微环境发生变化,进而影响宿主与微生物群之间的相互作用,以及宿主对炎症的反应。

在一项研究中,研究人员调查了高血糖微环境对牙龈共培养模型中炎症反应和转录组的影响,该模型受到来自健康捐赠者和牙周炎患者的亚龈下微生物群的刺激。研究结果显示,Mansc4基因与krat76、krat27、pnma5、rab41、thoc6、tm6sf2和znf506基因以及促炎细胞因子IL-1β、GM-CSF、FGF2、IL-10、金属蛋白酶MMP3和MMP8以及来自ASV 105、ASV 211、ASV 299、普雷沃菌、弯曲杆菌和Fretibacterium属的细菌一起,是导致牙周炎引起的炎症反应的关键互相关变量。这些发现表明,在高血糖微环境中,Mansc4基因可能参与了牙周组织对炎症的响应过程[1]。

此外,Mansc4基因的mRNA表达水平可能在不同的细胞类型和疾病状态下发生变化。在牙周炎患者中,Mansc4基因的表达可能与牙周组织的破坏和修复过程有关。进一步的研究需要探讨Mansc4基因的mRNA表达水平与牙周炎的严重程度和进展之间的关系,以及其潜在的分子机制。

综上所述,Mansc4基因在牙周炎的炎症反应中可能发挥重要作用。在高血糖微环境中,Mansc4基因的表达可能与牙周组织的破坏和修复过程有关。进一步的研究需要探讨Mansc4基因的mRNA表达水平与牙周炎的严重程度和进展之间的关系,以及其潜在的分子机制[1]。

[1] Lafleur, Sarah, Bodein, Antoine, Mbuya Malaïka Mutombo, Joanna, Droit, Arnaud, Houde, Vanessa P. 2023. Multi-Omics Data Integration Reveals Key Variables Contributing to Subgingival Microbiome Dysbiosis-Induced Inflammatory Response in a Hyperglycemic Microenvironment. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24108832.

参考文献:
1. Lafleur, Sarah, Bodein, Antoine, Mbuya Malaïka Mutombo, Joanna, Droit, Arnaud, Houde, Vanessa P. 2023. Multi-Omics Data Integration Reveals Key Variables Contributing to Subgingival Microbiome Dysbiosis-Induced Inflammatory Response in a Hyperglycemic Microenvironment. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24108832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37240180/