Hpgds-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Hpgds-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11773

品系全称

C57BL/6JCya-Hpgdsem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54486-Hpgds-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hpgds-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11773) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hematopoietic prostaglandin D synthase
基因别称
H-PGDS,Ptgds2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019455 | Ensembl: ENSMUST00000031982
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859384Mice homozygous for a knock-out allele display increased IL-2 synthesis and heightened proliferation of ex vivo lymph node cultures in response to BSA or concanavalin A challenge, and fail to resolve a Th1-driven delayed type hypersensitivity reaction.
Hpgds,即Hematopoietic prostaglandin D synthase,是一种重要的酶,其功能与多种生物学过程密切相关。Hpgds负责催化花生四烯酸转化为前列腺素D2(PGD2),PGD2是一种炎症介质,参与调节免疫反应、血管舒缩和细胞增殖等过程。Hpgds的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因表达、转录后修饰和信号通路等。

在Ashidan牦牛中,Hpgds基因的拷贝数变异(CNV)与生长性状相关。研究发现,Hpgds基因的CNV与12个月、18个月和30个月大的牦牛的体重以及18个月和30个月大的牦牛的体长显著相关。此外,基因表达分析显示,Hpgds基因的表达水平与CNV呈正相关。这些结果表明,Hpgds基因的CNV可能是影响牦牛生长性状的重要候选基因[1]。

在糖尿病小鼠中,Hpgds基因的表达下调,导致PGD2产生减少,进而影响伤口愈合。研究发现,在脂肪来源的间充质干细胞中过表达Hpgds可以加速糖尿病伤口的愈合,其机制包括减少中性粒细胞和CD8+ T细胞的募集,促进M2巨噬细胞极化以及增加生长因子的产生。这些结果表明,Hpgds可能是糖尿病伤口治疗的一个有潜力的靶点[2]。

在结直肠癌的微环境中,肥大细胞的密度降低,但肥大细胞表现出明显的活化特征。研究发现,Hpgds是肥大细胞的标志基因之一,其表达水平在活化的肥大细胞中升高。此外,Hpgds基因的表达与结直肠癌患者的预后相关,提示Hpgds可能参与肿瘤的发生和发展[3]。

miR-665可以抑制小反刍动物的黄体细胞凋亡,其机制是通过抑制Hpgds的表达。研究发现,miR-665直接靶向Hpgds基因,并下调其表达。此外,miR-665的过表达导致抗凋亡因子BCL-2的表达升高,而凋亡因子caspase-3的表达降低。这些结果表明,miR-665可能通过抑制Hpgds的表达来调节黄体细胞的凋亡[4]。

在肺腺癌中,Hpgds基因的表达与脂质代谢和肿瘤的侵袭性相关。研究发现,Hpgds基因的敲低可以促进脂质合成,并增加细胞的侵袭性。此外,Hpgds基因的表达与脂质代谢相关基因的表达相关,提示Hpgds可能参与肺腺癌的脂质代谢过程[5]。

在鼻息肉中,Hpgds基因的表达与TH2细胞亚群的特征相关。研究发现,TH2细胞高度表达Hpgds基因,并与脂质代谢相关基因的表达相关。此外,一部分TH2细胞表达PGD2受体CRTH2,而另一部分TH2细胞表达IL-10和CD109,提示Hpgds可能参与TH2细胞的调节[6]。

在结直肠癌中,Hpgds基因是中药复方YYFZBJS的潜在靶点之一。研究发现,Hpgds基因的表达与结直肠癌患者的免疫微环境和预后相关。此外,Hpgds基因的表达受到YYFZBJS的调控,提示Hpgds可能参与YYFZBJS对结直肠癌的治疗作用[7]。

综上所述,Hpgds基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括生长、炎症、免疫和肿瘤发生等。Hpgds基因的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因表达、转录后修饰和信号通路等。Hpgds基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Chun, Ge, Fei, Ren, Wenwen, Yan, Ping, Liang, Chunnian. 2020. Copy number variation of the HPGDS gene in the Ashidan yak and its associations with growth traits. In Gene, 772, 145382. doi:10.1016/j.gene.2020.145382. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33373661/
2. Ouyang, Long, Qiu, Daojing, Fu, Xin, Yan, Li, Xiao, Ran. 2022. Overexpressing HPGDS in adipose-derived mesenchymal stem cells reduces inflammatory state and improves wound healing in type 2 diabetic mice. In Stem cell research & therapy, 13, 395. doi:10.1186/s13287-022-03082-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35922870/
3. Xie, Zhenyu, Niu, Liaoran, Zheng, Gaozan, Zhang, Jian, Zheng, Jianyong. 2023. Single-cell analysis unveils activation of mast cells in colorectal cancer microenvironment. In Cell & bioscience, 13, 217. doi:10.1186/s13578-023-01144-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38031173/
4. Yang, Heng, Fu, Lin, Li, Licai, Li, Qianyong, Zhou, Peng. 2023. miR-665 overexpression inhibits the apoptosis of luteal cells in small ruminants suppressing HPGDS. In Theriogenology, 206, 40-48. doi:10.1016/j.theriogenology.2023.04.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37178673/
5. Shao, Fengling, Mao, Huajie, Luo, Tengling, Xu, Lei, Xie, Yajun. 2022. HPGDS is a novel prognostic marker associated with lipid metabolism and aggressiveness in lung adenocarcinoma. In Frontiers in oncology, 12, 894485. doi:10.3389/fonc.2022.894485. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36324576/
6. Ma, Junjie, Tibbitt, Christopher A, Georén, Susanna Kumlien, Bachert, Claus, Coquet, Jonathan M. . Single-cell analysis pinpoints distinct populations of cytotoxic CD4+ T cells and an IL-10+CD109+ TH2 cell population in nasal polyps. In Science immunology, 6, . doi:10.1126/sciimmunol.abg6356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34389612/
7. Liu, Yong, Liang, Youcheng, Su, Yongjian, Zheng, Mingbin, Huang, Zunnan. 2023. Exploring the potential mechanisms of Yi-Yi-Fu-Zi-Bai-Jiang-San therapy on the immune-inflamed phenotype of colorectal cancer via combined network pharmacology and bioinformatics analyses. In Computers in biology and medicine, 166, 107432. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.107432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37729701/