Irgm2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Irgm2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11749

品系全称

C57BL/6JCya-Irgm2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54396-Irgm2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Irgm2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11749) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
immunity-related GTPase family M member 2
基因别称
GTPI,Ifggd2,Iigp2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019440.3 | Ensembl: ENSMUST00000108836
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1479 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926262Mice homozygous for a null allele exhibit impaired cell-autonomous Toxoplasma killing.
Irgm2,也称为免疫相关GTP酶家族M成员2,是一种重要的免疫调节蛋白。它属于免疫相关GTP酶(IRGM)家族,这个家族在先天免疫系统中发挥着重要作用,特别是在宿主对病原体的防御中。Irgm2在多种免疫细胞中表达,包括巨噬细胞和神经元,并且其表达水平受到多种因素的调控,包括细胞因子和病毒感染。

Irgm2在先天免疫系统中具有多种功能。首先,它能够抑制细胞焦亡,这是一种程序性细胞死亡形式,通常与炎症反应有关。在感染革兰氏阴性细菌时,细菌细胞壁成分脂多糖(LPS)会作为病原体相关分子模式(PAMP)激活先天免疫系统。Irgm2和Gate-16蛋白可以抑制caspase-11的激活,从而阻止细胞焦亡的发生[1]。其次,Irgm2在自噬过程中发挥重要作用。自噬是一种细胞内降解过程,能够清除受损的细胞器和病原体。研究表明,Irgm2的表达与自噬水平呈正相关,而自噬的抑制可以保护机体免受结肠炎的侵害[2]。

此外,Irgm2在细胞因子产生和免疫调节中也发挥重要作用。研究表明,Irgm2的表达与细胞因子和趋化因子的产生相关。缺乏Irgm2的巨噬细胞表现出增加的细胞因子产生,包括IL-1β和IL-18,这可能导致炎症性疾病的发生[3]。此外,Irgm2还与结核病感染相关。研究表明,Irgm2的缺失会导致小鼠对结核分枝杆菌(Mtb)感染的高度易感性,而同时缺失Irgm2和Irgm3基因可以恢复对Mtb感染的免疫保护[4]。

除了以上功能,Irgm2还与神经元的功能和病毒感染相关。研究表明,Irgm2在神经元中表达,并且其表达水平与神经元对病毒的易感性相关。缺乏Irgm2的神经元表现出对病毒感染的高度敏感性,而Irgm2的表达可以抑制病毒复制[5]。此外,Irgm2还与骨骼肌的功能相关。研究表明,Irgm2在骨骼肌中表达,并且其表达水平与肌肉收缩功能相关。缺乏Irgm2的肌肉表现出肌肉收缩力的下降和肌肉组织的异常[6]。

综上所述,Irgm2是一种重要的免疫调节蛋白,参与调控细胞焦亡、自噬、细胞因子产生和免疫调节等过程。它在多种疾病中发挥重要作用,包括炎症性疾病、结核病和病毒感染。此外,Irgm2还与神经元的功能和骨骼肌的功能相关。Irgm2的研究有助于深入理解免疫调节的机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献:
1. Linder, Andreas, Hornung, Veit. 2020. Irgm2 and Gate-16 put a break on caspase-11 activation. In EMBO reports, 21, e51787. doi:10.15252/embr.202051787. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33135287/
2. Cheluvappa, Rajkumar, Luo, Annie S, Grimm, Michael C. . Autophagy suppression by appendicitis and appendectomy protects against colitis. In Inflammatory bowel diseases, 20, 847-55. doi:10.1097/MIB.0000000000000034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24694792/
3. Fee, Brian E, Fee, Lanette R, Menechella, Mark, Coers, Jörn, Taylor, Gregory A. 2024. Type I interferon signaling and peroxisomal dysfunction contribute to enhanced inflammatory cytokine production in IRGM1-deficient macrophages. In The Journal of biological chemistry, 300, 107883. doi:10.1016/j.jbc.2024.107883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39395806/
4. Wilburn, Kaley M, Meade, Rachel K, Heckenberg, Emma M, Olive, Andrew J, Smith, Clare M. 2023. Differential Requirement for IRGM Proteins during Tuberculosis Infection in Mice. In Infection and immunity, 91, e0051022. doi:10.1128/iai.00510-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36629440/
5. Kreit, Marguerite, Paul, Sophie, Knoops, Laurent, Sorgeloos, Frédéric, Michiels, Thomas. 2014. Inefficient type I interferon-mediated antiviral protection of primary mouse neurons is associated with the lack of apolipoprotein l9 expression. In Journal of virology, 88, 3874-84. doi:10.1128/JVI.03018-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24453359/
6. De Gasperi, Rita, Mo, Chenglin, Azulai, Daniella, Brotto, Marco, Cardozo, Christopher P. 2022. Numb is required for optimal contraction of skeletal muscle. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 13, 454-466. doi:10.1002/jcsm.12907. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35001540/