Cacng4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cacng4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11737

品系全称

C57BL/6JCya-Cacng4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54377-Cacng4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cacng4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11737) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium channel, voltage-dependent, gamma subunit 4
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019431.4 | Ensembl: ENSMUST00000021066
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~809 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859167Homozygous mutant mice are viable, fertile and phenotypically normal with no ataxic gait or absence seizures.
Cacng4,也称为钙通道γ4亚基,是L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels,L-VGCC)的一个调节亚基。L-VGCC在多种细胞类型中广泛表达,并在细胞信号传导中发挥着关键作用,包括神经递质释放、肌肉收缩、心脏节律和基因表达调节等。Cacng4作为L-VGCC的调节亚基,对通道的活性和功能具有重要影响。研究表明,Cacng4在神经元、心肌细胞和肿瘤细胞等多种细胞类型中表达,并且与多种生物学过程密切相关。

在乳腺癌研究中,Cacng4的扩增与淋巴结转移、肿瘤大小和淋巴管侵犯等不良预后因素相关。Cacng4的升高会导致肿瘤细胞内钙离子水平的变化,进而影响肿瘤细胞的新陈代谢、细胞迁移和侵袭能力。研究表明,Cacng4通过调节钙通道的开放和关闭,影响钙离子的内流和外流,从而改变肿瘤细胞的钙信号传导过程,进而影响肿瘤细胞的存活和转移能力[1]。

Cacng4在神经元分化过程中也发挥着重要作用。研究表明,Cacng4在早期发育的神经板中表达,并在神经元分化的关键时期表达增加。Cacng4的表达与神经元分化的起始时间密切相关,表明Cacng4可能通过调节细胞内钙离子水平来促进神经元分化。此外,Cacng4在非神经元组织中,如肌细胞和成肌细胞中也有表达,提示Cacng4在多种细胞类型的分化过程中可能具有广泛的作用[2]。

在精神疾病研究中,Cacng4与精神分裂症的发生发展密切相关。研究表明,CACNG4基因的SNP位点rs17645023与精神分裂症的易感性相关,提示CACNG4基因在精神分裂症的发病机制中可能发挥着重要作用。此外,CACNG4基因的SNP位点rs10420331-rs11084307与精神分裂症的易感性也相关,表明CACNG4基因与其他基因之间存在潜在的相互作用[3]。

在肝癌研究中,Cacng4与肝癌干细胞(CSCs)的维持密切相关。研究表明,Cacng4在肝癌干细胞中高表达,并且其抑制剂amlodipine能够抑制肝癌干细胞的生长和肿瘤的形成。这表明Cacng4可能通过维持肝癌干细胞的生长和存活来促进肝癌的发生发展,而amlodipine等药物可能成为治疗肝癌的新靶点[4]。

在结肠癌研究中,Cacng4与结肠癌的代谢特征和肿瘤微环境密切相关。研究表明,Cacng4在糖酵解和胆固醇合成相关的基因表达谱中均有差异表达,并且与结肠癌患者的临床特征和预后相关。这表明Cacng4可能通过调节结肠癌细胞的代谢过程和肿瘤微环境来影响结肠癌的发生发展和预后[5]。

在乳腺癌研究中,Cacng4与乳腺癌的分子亚型和预后密切相关。研究表明,Cacng4在乳腺癌的分子亚型中具有差异表达,并且与乳腺癌患者的预后相关。此外,Cacng4与其他基因共同构建的预后模型能够更好地预测乳腺癌患者的预后,为乳腺癌的个体化治疗和预后评估提供新的思路[6]。

综上所述,Cacng4作为一种重要的钙通道调节亚基,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Cacng4的表达和功能与肿瘤的发生发展、神经元分化、精神疾病和代谢疾病等密切相关。Cacng4的研究有助于深入理解钙通道的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kanwar, Nisha, Carmine-Simmen, Katia, Nair, Ranju, Lewis, John D, Done, Susan J. 2020. Amplification of a calcium channel subunit CACNG4 increases breast cancer metastasis. In EBioMedicine, 52, 102646. doi:10.1016/j.ebiom.2020.102646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32062352/
2. Kious, Brent M, Baker, Clare V H, Bronner-Fraser, Marianne, Knecht, Anne K. . Identification and characterization of a calcium channel gamma subunit expressed in differentiating neurons and myoblasts. In Developmental biology, 243, 249-59. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11884034/
3. Guan, Fanglin, Zhang, Tianxiao, Liu, Xinshe, Chen, Gang, Li, Tao. 2016. Evaluation of voltage-dependent calcium channel γ gene families identified several novel potential susceptible genes to schizophrenia. In Scientific reports, 6, 24914. doi:10.1038/srep24914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27102562/
4. Shiozaki, Atsushi, Kurashima, Kento, Kudou, Michihiro, Fujiwara, Hitoshi, Otsuji, Eigo. . Cancer Stem Cells of Hepatocellular Carcinoma Are Suppressed by the Voltage-gated Calcium Channel Inhibitor Amlodipine. In Anticancer research, 43, 4855-4864. doi:10.21873/anticanres.16682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37909988/
5. Chen, Yan-Jie, Guo, Xi, Liu, Meng-Ling, Liu, Tian-Shu, Liang, Li. 2022. Interaction between glycolysis‒cholesterol synthesis axis and tumor microenvironment reveal that gamma-glutamyl hydrolase suppresses glycolysis in colon cancer. In Frontiers in immunology, 13, 979521. doi:10.3389/fimmu.2022.979521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36569910/
6. Feng, Jiexin. . Identification and validation of molecular subtypes and a 9-gene risk model for breast cancer. In Medicine, 102, e35204. doi:10.1097/MD.0000000000035204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37747033/