Azin1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Azin1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11735

品系全称

C57BL/6JCya-Azin1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54375-Azin1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Azin1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11735) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
antizyme inhibitor 1
基因别称
1700085L02Rik,AZI,Oazi,Oazin
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018745 | Ensembl: ENSMUST00000065308
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859169Homozygous disruption of this gene results in neonatal lethality, a slight reduction in birth weight, and abnormal liver morphology.
AZIN1,也称为抗天冬氨酸脱羧酶抑制剂,是一种在细胞生长和发育中发挥重要作用的蛋白质。它通过结合并抑制天冬氨酸脱羧酶(ODC)的调节蛋白天冬氨酸脱羧酶抗酶(antizyme)的功能来发挥作用。天冬氨酸脱羧酶是一种关键酶,参与多胺生物合成,而多胺在细胞分裂和生长中起重要作用。AZIN1通过抑制antizyme与ODC的相互作用,间接调节多胺的生成,从而影响细胞生长和发育。

研究表明,AZIN1在多种生物学过程中发挥作用。例如,在肝脏中,AZIN1的表达水平与纤维化进展相关。一项研究发现,在慢性丙型肝炎患者中,AZIN1基因的一个单核苷酸多态性(SNP)与纤维化进展缓慢相关[3]。该SNP导致AZIN1的替代剪接,从而产生一个新的剪接变体,该变体具有降低肝脏星状细胞(HSC)活性的作用,从而减少纤维化。这项研究揭示了AZIN1在肝脏纤维化中的作用,并为治疗慢性肝病提供了新的思路。

在癌症中,AZIN1的表达和RNA编辑水平也与肿瘤的发生和进展相关。一项研究发现,在结直肠癌组织中,AZIN1的RNA编辑水平显著升高,并且与患者的总生存期和疾病无复发生存期相关[1]。此外,RNA编辑的AZIN1还被证明具有促进肿瘤干性和增强肿瘤侵袭性的作用。另一项研究发现,RNA编辑的AZIN1通过上调IL-8的表达来促进肿瘤血管生成[2]。这些研究表明,AZIN1的RNA编辑在癌症的发生和进展中发挥重要作用,并可能成为癌症治疗的新靶点。

除了在癌症中的重要作用外,AZIN1还与免疫反应和细胞凋亡相关。研究表明,AZIN1的RNA编辑水平与结直肠癌患者的免疫细胞浸润相关[5]。此外,RNA编辑的AZIN1还被证明可以增强免疫细胞的凋亡[4]。这些结果表明,AZIN1的RNA编辑在免疫调节和细胞凋亡中发挥作用,并可能影响肿瘤的发生和进展。

此外,AZIN1还与细胞代谢和信号传导相关。研究表明,在慢性应激下,AZIN1的表达水平升高,并参与调节多胺合成和细胞代谢[6]。另一项研究发现,长链非编码RNA MALAT1通过靶向miR-150-5p和AZIN1来调节肝缺血再灌注损伤[7]。这些研究表明,AZIN1在细胞代谢和信号传导中发挥作用,并可能影响多种生物学过程。

综上所述,AZIN1是一种在细胞生长、发育、代谢、免疫调节和癌症发生中发挥重要作用的蛋白质。AZIN1的RNA编辑在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用,并可能成为癌症治疗的新靶点。此外,AZIN1还与免疫反应、细胞凋亡和细胞代谢相关,并可能影响多种生物学过程。因此,深入研究AZIN1的生物学功能和调控机制对于理解疾病的发生和进展以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Shigeyasu, Kunitoshi, Okugawa, Yoshinaga, Toden, Shusuke, Chen, Leilei, Goel, Ajay. 2018. AZIN1 RNA editing confers cancer stemness and enhances oncogenic potential in colorectal cancer. In JCI insight, 3, . doi:10.1172/jci.insight.99976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29925690/
2. Wei, Yan, Zhang, Haowan, Feng, Qiaohui, Peng, Xinxin, Xu, Xiaoyan. 2022. A novel mechanism for A-to-I RNA-edited AZIN1 in promoting tumor angiogenesis in colorectal cancer. In Cell death & disease, 13, 294. doi:10.1038/s41419-022-04734-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35365616/
3. Paris, Andrew J, Snapir, Zohar, Christopherson, Cindy D, Kahana, Chaim, Friedman, Scott L. . A polymorphism that delays fibrosis in hepatitis C promotes alternative splicing of AZIN1, reducing fibrogenesis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 54, 2198-207. doi:10.1002/hep.24608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21837750/
4. Nakamura, Keiichiro, Shigeyasu, Kunitoshi, Okamoto, Kazuhiro, Matsuoka, Hirofumi, Masuyama, Hisashi. 2022. ADAR1 and AZIN1 RNA editing function as an oncogene and contributes to immortalization in endometrial cancer. In Gynecologic oncology, 166, 326-333. doi:10.1016/j.ygyno.2022.05.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35697535/
5. Zeng, Xinyi, Du, Shen, Geng, Lou, Ma, Jiexian. . Nc-RNA-mediated low expression of AZIN1 correlated with unfavorable prognosis in kidney renal clear cell carcinoma. In Cancer medicine, 13, e70105. doi:10.1002/cam4.70105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39140420/
6. Juszczak, Grzegorz R, Stankiewicz, Adrian M. 2017. Glucocorticoids, genes and brain function. In Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 82, 136-168. doi:10.1016/j.pnpbp.2017.11.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29180230/
7. Sun, Qiang, Gong, Jinlong, Gong, Xueyi, Zhang, Qiao, Zhu, Xiaofeng. . Long non-coding RNA MALAT1 aggravated liver ischemia-reperfusion injury via targeting miR-150-5p/AZIN1. In Bioengineered, 13, 13422-13436. doi:10.1080/21655979.2022.2073124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36700468/