Sult2b1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sult2b1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11711

品系全称

C57BL/6JCya-Sult2b1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54200-Sult2b1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sult2b1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11711) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sulfotransferase family, cytosolic, 2B, member 1
基因别称
ST2B1,SULT2B
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_017465 | Ensembl: ENSMUST00000075571
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926342Mice homozygous for a knock-out allele lack cholesterol sulfate in the dermis but otherwise appear to have normal lipid metabolism.
Sult2b1,也称为Sulfotransferase family 2B member 1,是一种重要的细胞质类固醇硫酸转移酶。Sult2b1主要参与3β-羟基类固醇激素和胆固醇的硫酸化反应,对细胞代谢、免疫调节和肿瘤发生等过程具有重要作用。Sult2b1基因编码两种亚型:Sult2b1a和Sult2b1b,它们分别由基因的不同启动子和剪接方式产生,具有不同的结构和功能。

Sult2b1a主要催化孕酮的硫酸化反应,而Sult2b1b则具有更高的胆固醇硫酸化活性。Sult2b1b在皮肤和肠道中表达丰富,而Sult2b1a主要在脑组织中表达。Sult2b1b的氨基末端序列具有胆固醇结合特性,使其在胆固醇硫酸化过程中发挥关键作用。Sult2b1a和Sult2b1b的羧基末端序列富含脯氨酸和丝氨酸,这一结构特点可能与它们在细胞内的定位和功能相关。

Sult2b1在多种疾病中发挥重要作用,包括炎症性肠病、年龄相关性黄斑变性、缺血性中风和结直肠癌等。在炎症性肠病中,Sult2b1的表达水平显著升高,其产物胆固醇硫酸盐可以促进胆固醇生物合成,从而减轻炎症性肠病症状[1]。在年龄相关性黄斑变性中,巨噬细胞中的Sult2b1表达升高,导致病理性血管生成和视力丧失。Sult2b1的缺失可以抑制病理性血管生成,减轻黄斑变性症状[2]。

在缺血性中风中,Sult2b1的缺失会加剧炎症反应和神经元损伤。胆固醇硫酸盐可以抑制巨噬细胞向促炎表型极化,减轻缺血性中风后的炎症反应[3]。在结直肠癌中,Sult2b1的表达水平升高,其可以通过调节AKT/PKM2信号通路和糖酵解途径促进肿瘤生长和转移[4]。此外,Sult2b1的表达缺失与食管癌的发生发展相关,其机制可能与Sult2b1对PER1的转录后调控有关[5]。

综上所述,Sult2b1是一种重要的细胞质类固醇硫酸转移酶,其亚型Sult2b1a和Sult2b1b具有不同的结构和功能。Sult2b1在多种疾病中发挥重要作用,包括炎症性肠病、年龄相关性黄斑变性、缺血性中风和结直肠癌等。深入研究Sult2b1的生物学功能和调控机制,有助于为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Dongke, Ma, Ruijun, Ju, Yi, Sun, Ning, Li, Xiaobo. 2022. Cholesterol sulfate alleviates ulcerative colitis by promoting cholesterol biosynthesis in colonic epithelial cells. In Nature communications, 13, 4428. doi:10.1038/s41467-022-32158-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35908039/
2. Wang, Yafang, Liu, Yang, Wang, Yan, Wang, Fenghua, Sun, Xiaodong. 2023. Macrophage Sult2b1 promotes pathological neovascularization in age-related macular degeneration. In Life science alliance, 6, . doi:10.26508/lsa.202302020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37550000/
3. Wang, Yan, Jin, Haojie, Wang, Yafang, Zhao, Heng, Wang, Feng. 2021. Sult2b1 deficiency exacerbates ischemic stroke by promoting pro-inflammatory macrophage polarization in mice. In Theranostics, 11, 10074-10090. doi:10.7150/thno.61646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34815805/
4. Ma, Jianxing, Sun, Fengyao, Li, Wen, Yan, Siyuan, Wang, Chen. 2024. SULT2B1: a novel therapeutic target in colorectal cancer via modulation of AKT/PKM2-mediated glycolysis and proliferation. In Journal of translational medicine, 22, 1093. doi:10.1186/s12967-024-05910-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39623433/
5. Li, Zhuo, Li, Meng-Yan, Wang, Ling-Ling, Qin, Yan-Ru, Guan, Xin-Yuan. 2021. The promoter hypermethylation of SULT2B1 accelerates esophagus tumorigenesis via downregulated PER1. In Thoracic cancer, 12, 3370-3379. doi:10.1111/1759-7714.14211. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34730281/