Cpsf4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cpsf4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11703

品系全称

C57BL/6JCya-Cpsf4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54188-Cpsf4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cpsf4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11703) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cleavage and polyadenylation specific factor 4
基因别称
30kDa
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001374716 | Ensembl: ENSMUST00000160422
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CPSF4,即Cleavage and Polyadenylation Specific Factor 4,是CPSF复合体中的一个关键组成部分,参与前mRNA 3'端的加工过程,包括mRNA的切割和加尾。这个复合体在mRNA的成熟过程中起着至关重要的作用,它决定了mRNA的长度和稳定性,从而影响基因的表达水平。CPSF4的异常表达或功能改变,可能会影响mRNA的加工,导致基因表达异常,进而参与多种疾病的发病机制。

在多种癌症中,CPSF4的表达水平与疾病的进展和预后密切相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,CPSF4的表达上调,且高表达与不良预后相关。研究发现,CPSF4通过降低具有多聚腺苷酸信号序列的circRNA水平,减少了miRNA的积累,并破坏了miRNA介导的基因沉默,从而促进HCC细胞的增殖和肿瘤的发生[1]。此外,CPSF4的表达上调也促进了三阴性乳腺癌的转移,这是通过上调MDM4实现的[2]。在肺癌中,CPSF4的激活也与不良预后相关,它通过增强VEGF/NRP2/TAZ信号通路促进肿瘤起始表型和化疗耐药性[3]。这些研究表明,CPSF4在多种癌症中可能起着癌基因的作用。

除了在癌症中的作用,CPSF4还参与其他生物学过程。例如,在流感病毒感染中,CPSF4的功能受到病毒非结构蛋白1(NS1)的干扰,导致宿主基因的3'非翻译区(3'UTR)长度变长,从而抑制炎症反应,增加病毒的毒力[4]。这表明,CPSF4可能参与宿主与病毒的相互作用,影响病毒的致病性。

综上所述,CPSF4是一种重要的RNA加工因子,它在mRNA的成熟过程中起着关键作用。CPSF4的异常表达或功能改变,可能会影响mRNA的加工,导致基因表达异常,进而参与多种疾病的发病机制。CPSF4的研究有助于深入理解RNA加工的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Xueying, Dong, Jiani, Li, Xiaojing, Cheng, Zeneng, Zhu, Qubo. 2021. CPSF4 regulates circRNA formation and microRNA mediated gene silencing in hepatocellular carcinoma. In Oncogene, 40, 4338-4351. doi:10.1038/s41388-021-01867-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34103682/
2. Lee, Kaping, Zheng, Qiufan, Lu, Qianyi, Deng, Wuguo, Wang, Shusen. 2021. CPSF4 promotes triple negative breast cancer metastasis by upregulating MDM4. In Signal transduction and targeted therapy, 6, 184. doi:10.1038/s41392-021-00565-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34006850/
3. Song, YingQiu, Sun, Kai, Gong, LiLan, Zheng, FeiMeng, Li, GuiLing. 2022. CPSF4 promotes tumor-initiating phenotype by enhancing VEGF/NRP2/TAZ signaling in lung cancer. In Medical oncology (Northwood, London, England), 40, 62. doi:10.1007/s12032-022-01919-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36567417/
4. Bergant, Valter, Schnepf, Daniel, de Andrade Krätzig, Niklas, Staeheli, Peter, Pichlmair, Andreas. 2023. mRNA 3'UTR lengthening by alternative polyadenylation attenuates inflammatory responses and correlates with virulence of Influenza A virus. In Nature communications, 14, 4906. doi:10.1038/s41467-023-40469-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37582777/