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Rasa4-flox 基因敲除小鼠

Rasa4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rasa4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11695

品系全称

C57BL/6JCya-Rasa4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-54153-Rasa4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rasa4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11695) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAS p21 protein activator 4
基因别称
CAPRI，GAPL
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133914.3 | Ensembl: ENSMUST00000042135
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2957 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1858600Mice homozygous for disruptions in this gene display an increased sensitivity to bacterial infections which involves reduced phagocyte function.
更多信息
RASA4，也称为Ras p21蛋白激活剂4，是GTP酶激活蛋白（GAP）家族的一员，能够调节Ras信号通路。Ras信号通路是一个关键的细胞信号通路，参与调控细胞生长、分化和凋亡等过程。RASA4作为Ras信号通路的抑制剂，能够抑制Ras-MAPK信号通路的活性，从而抑制肿瘤生长。研究表明，RASA4的表达水平与多种癌症的发生和发展密切相关。

RASA4在宫颈癌中发挥重要作用。一项研究发现，与正常组织相比，RASA4在宫颈癌组织中的表达水平显著降低。此外，RASA4的表达水平与宫颈癌患者的预后密切相关。低表达的RASA4预示着较差的预后，而高表达的RASA4则与较好的预后相关。进一步研究发现，过表达的RASA4能够抑制宫颈癌细胞的增殖能力，而RASA4基因的缺失则增强了宫颈癌细胞的增殖能力。这些研究结果表明，RASA4通过抑制HIFα信号通路来抑制宫颈癌细胞的增殖[1]。

除了宫颈癌，RASA4还在其他癌症中发挥重要作用。例如，研究发现RASA4在耐药性幼年髓单核细胞白血病（JMML）中经历了DNA高甲基化。DNA甲基化是一种表观遗传修饰，能够调控基因的表达。RASA4的DNA高甲基化与JMML患者的临床特征相关，如年龄较大、胎儿血红蛋白水平升高以及造血干细胞移植后复发的风险增加。这些研究结果表明，RASA4的DNA高甲基化在JMML的发生和发展中起着重要作用[2]。

此外，RASA4还与结直肠癌的发生和发展相关。研究发现，RASA4在结直肠癌组织中的表达水平与患者的总生存期呈正相关。进一步研究发现，RASA4能够抑制结直肠癌细胞的增殖能力，并增加细胞凋亡。这些研究结果表明，RASA4通过调节Wnt/β-Catenin信号通路来抑制结直肠癌的发生和发展[3]。

除了在癌症中的作用，RASA4还与缺血性脑卒中的恢复相关。研究发现，RASA4的表达水平与缺血性脑卒中患者的恢复程度呈正相关。低水平的RASA4与较差的恢复程度相关。这些研究结果表明，RASA4可能作为缺血性脑卒中恢复的预测生物标志物[4]。

综上所述，RASA4是一种重要的GTP酶激活蛋白，参与调节Ras信号通路。RASA4的表达水平与多种癌症的发生和发展密切相关，包括宫颈癌、JMML和结直肠癌。此外，RASA4还与缺血性脑卒中的恢复相关。深入研究RASA4的功能和调控机制将为癌症和缺血性脑卒中的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Junying, Huang, Jinbing, Huang, Qiaoqiao, Chen, Erling, Xu, Wensheng. . RASA4 inhibits the HIFα signaling pathway to suppress proliferation of cervical cancer cells. In Bioengineered, 12, 10723-10733. doi:10.1080/21655979.2021.2002499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34752201/
2. Poetsch, Anna R, Lipka, Daniel B, Witte, Tania, Flotho, Christian, Plass, Christoph. 2014. RASA4 undergoes DNA hypermethylation in resistant juvenile myelomonocytic leukemia. In Epigenetics, 9, 1252-60. doi:10.4161/epi.29941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25147919/
3. Xiao, Yun, Zhu, Ying, Chen, Jiaojiao, Feng, Fei, Hou, Yanli. 2024. Overexpression of SYNGAP1 suppresses the proliferation of rectal adenocarcinoma via Wnt/β-Catenin signaling pathway. In Discover oncology, 15, 135. doi:10.1007/s12672-024-00997-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38679635/
4. Wang, Yingying, Huang, Xingxian, Liu, Jianfeng, Yu, Haibo, Cai, Yunpeng. 2019. A Systems Analysis of the Relationships Between Anemia and Ischemic Stroke Rehabilitation Based on RNA-Seq Data. In Frontiers in genetics, 10, 456. doi:10.3389/fgene.2019.00456. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31178893/

资料下载

S-CKO-11695_6J_54153_Rasa4_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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