Ccl26-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccl26-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11684

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl26em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-541307-Ccl26-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl26-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11684) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 26
基因别称
Ccl26l
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001013412.2 | Ensembl: ENSMUST00000094226
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~533 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CCL26,也称为eotaxin-3,是一种属于CC趋化因子家族的细胞因子,主要在Th2型免疫反应中发挥作用。CCL26通过与其受体CCR3结合,吸引嗜酸性粒细胞和Th2型淋巴细胞,从而在过敏性疾病和炎症反应中发挥关键作用。CCL26的表达受到多种因素的调控,包括细胞因子如IL-4和IL-13,以及RNA结合蛋白如HuR。

在过敏性疾病中,CCL26的表达显著上调。例如,在特应性皮炎(AD)患者中,CCL26的表达在皮损区域显著增加,而Dupilumab(一种IL-4受体α单克隆抗体)的治疗可以显著降低CCL26的表达,并改善AD的临床症状[1,7]。此外,CCL26在慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者的鼻息肉组织中高表达,而IL-13诱导的STAT3依赖性信号网络可以调节CCL26的表达[5,6]。在哮喘患者中,CCL26的表达也显著增加,而Tralokinumab(一种IL-13单克隆抗体)的治疗可以显著降低CCL26的表达,并改善哮喘的临床症状[4]。

CCL26的表达不仅受到细胞因子的调控,还受到RNA结合蛋白如HuR的调控。例如,IL-4可以诱导HuR的表达,并促进CCL26 mRNA的稳定性,从而增加CCL26的表达[2]。此外,CCL26的表达还受到15-脂氧合酶1(15LO1)的调控。15LO1的表达在CRSwNP患者的鼻息肉组织中增加,并通过ERK信号通路促进CCL26的表达[5]。

CCL26的表达还与某些疾病的发生发展相关。例如,在结直肠癌中,CCL26的表达增加与患者的预后不良相关,而CCL26的沉默可以抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭[3]。此外,CCL26的表达还与哮喘和AD的严重程度相关,而靶向CCL26的治疗可以显著改善这些疾病患者的临床症状[1,4,7]。

综上所述,CCL26是一种重要的CC趋化因子,在过敏性疾病和炎症反应中发挥关键作用。CCL26的表达受到多种因素的调控,包括细胞因子、RNA结合蛋白和酶。CCL26的表达还与某些疾病的发生发展相关,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Guttman-Yassky, Emma, Bissonnette, Robert, Ungar, Benjamin, Yancopoulos, George D, D Hamilton, Jennifer D. 2018. Dupilumab progressively improves systemic and cutaneous abnormalities in patients with atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 143, 155-172. doi:10.1016/j.jaci.2018.08.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30194992/
2. Tian, Peng, Ou, Huashuang, Wu, Fan, Dang, Hua, Zou, Hua. 2018. Interleukin-4-induced posttranscriptional gene regulation of CCL26 by the RNA-binding protein HuR in primary human nasal polyp-derived epithelial cells. In International forum of allergy & rhinology, 9, 311-321. doi:10.1002/alr.22250. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30472791/
3. Sun, Aitao, Li, YunHua, Jiang, Xiaodong. 2022. CCL26 silence represses colon cancer by inhibiting the EMT signaling pathway. In Tissue & cell, 79, 101937. doi:10.1016/j.tice.2022.101937. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36156375/
4. Marella, Sahiti, Sharma, Ankit, Ganesan, Varsha, Chehade, Mirna, Hogan, Simon P. 2023. IL-13-induced STAT3-dependent signaling networks regulate esophageal epithelial proliferation in eosinophilic esophagitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 1550-1568. doi:10.1016/j.jaci.2023.07.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37652141/
5. Li, Zhipeng, Zeng, Ming, Deng, Yanhan, Lee, Stella E, Wenzel, Sally E. 2019. 15-Lipoxygenase 1 in nasal polyps promotes CCL26/eotaxin 3 expression through extracellular signal-regulated kinase activation. In The Journal of allergy and clinical immunology, 144, 1228-1241.e9. doi:10.1016/j.jaci.2019.06.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31301373/
6. Guttman-Yassky, Emma, Kabashima, Kenji, Staumont-Salle, Delphine, Blauvelt, Andrew, Reich, Kristian. 2024. Targeting IL-13 with tralokinumab normalizes type 2 inflammation in atopic dermatitis both early and at 2 years. In Allergy, 79, 1560-1572. doi:10.1111/all.16108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38563683/
7. Hamilton, Jennifer D, Suárez-Fariñas, Mayte, Dhingra, Nikhil, Pirozzi, Gianluca, Guttman-Yassky, Emma. . Dupilumab improves the molecular signature in skin of patients with moderate-to-severe atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 134, 1293-1300. doi:10.1016/j.jaci.2014.10.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25482871/