Irf7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Irf7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11678

品系全称

C57BL/6NCya-Irf7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-54123-Irf7-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Irf7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11678) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon regulatory factor 7
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016850 | Ensembl: ENSMUST00000026571
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859212Homozygous null mice are more vulnerable to viral infection and exhibit decreased serum interferon levels in response to viral infection.
IRF7,即干扰素调节因子7,是一种转录因子,在免疫反应中发挥着关键作用。它主要表达于免疫细胞,包括树突状细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞,但也存在于上皮细胞和内皮细胞中。IRF7在I型干扰素(IFN-α/β)的产生中起着核心作用,而I型干扰素是宿主对抗病毒感染的第一道防线。

在病毒感染过程中,IRF7的激活是通过细胞内的模式识别受体(PRRs)识别病毒相关分子模式(PAMPs)触发的。激活的IRF7进入细胞核,与IFN-α/β基因启动子区域的特定序列结合,启动IFN-α/β的转录和翻译。这些I型干扰素随后会激活下游的信号通路,诱导抗病毒基因的表达,增强细胞的抗病毒能力。研究发现,IRF7基因敲除小鼠对病毒感染更为敏感,血清中IFN水平显著降低,这表明IRF7在天然抗病毒免疫中起着至关重要的作用[2]。

IRF7不仅在抗病毒免疫中发挥作用,还参与其他免疫反应和疾病的发生。例如,在系统性红斑狼疮(SLE)和原发性干燥综合征(pSS)等自身免疫疾病中,IRF7的表达水平显著上调。研究发现,IRF7和STAT1是SLE和pSS共有的转录因子,它们的表达与疾病的发生和发展密切相关[1]。此外,IRF7还参与皮肤和结缔组织疾病的发生,如系统性硬化症(SSc)、系统性红斑狼疮(SLE)、特应性皮炎(AD)和银屑病。IRF7在皮肤细胞中的表达对于皮肤免疫、炎症和纤维化至关重要。IRF7的失调可能导致自身免疫和炎症性皮肤病的发生[4]。

除了在免疫细胞中的表达,IRF7还在非免疫细胞中发挥作用。例如,研究发现,IRF7在成纤维细胞中表达,并参与成纤维细胞的功能调控。IRF7的激活可以抑制成纤维细胞的增殖和迁移,并促进其凋亡,从而抑制组织纤维化的发生[3]。

IRF7的表达和功能受到多种因素的调控。研究发现,IRF7的启动子区域存在甲基化位点,其甲基化状态会影响IRF7的表达水平。在系统性硬化症(SSc)患者中,IRF7的启动子区域存在低甲基化现象,这可能与IRF7表达上调和疾病的发生有关[3]。此外,研究发现,SR蛋白家族成员SRSF7可以激活IRF7的转录,从而促进I型干扰素反应[5]。

综上所述,IRF7是一种重要的转录因子,在免疫反应和多种疾病的发生发展中发挥着关键作用。IRF7的激活和表达受到多种因素的调控,其失调可能导致多种疾病的发生。深入研究IRF7的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解免疫反应和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cui, Yanling, Zhang, Huina, Wang, Zhen, Zhu, Wenmin, Sun, Yi Eve. 2023. Exploring the shared molecular mechanisms between systemic lupus erythematosus and primary Sjögren's syndrome based on integrated bioinformatics and single-cell RNA-seq analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1212330. doi:10.3389/fimmu.2023.1212330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37614232/
2. Honda, Kenya, Yanai, Hideyuki, Negishi, Hideo, Yoshida, Nobuaki, Taniguchi, Tadatsugu. 2005. IRF-7 is the master regulator of type-I interferon-dependent immune responses. In Nature, 434, 772-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15800576/
3. Rezaei, Ramazan, Mahmoudi, Mahdi, Gharibdoost, Farhad, Mostafaei, Shayan, Vodjgani, Mohammad. 2017. IRF7 gene expression profile and methylation of its promoter region in patients with systemic sclerosis. In International journal of rheumatic diseases, 20, 1551-1561. doi:10.1111/1756-185X.13175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28952189/
4. Wang, Lian, Yang, Fengjuan, Ye, Jing, Zhang, Lu, Jiang, Xian. . Insight into the role of IRF7 in skin and connective tissue diseases. In Experimental dermatology, 33, e15083. doi:10.1111/exd.15083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38794808/
5. Scott, Haley M, Smith, Mackenzie H, Coleman, Aja K, Watson, Robert O, Patrick, Kristin L. 2024. Serine/arginine-rich splicing factor 7 promotes the type I interferon response by activating Irf7 transcription. In Cell reports, 43, 113816. doi:10.1016/j.celrep.2024.113816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38393946/