B3gnt2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

B3gnt2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11634

品系全称

C57BL/6JCya-B3gnt2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-53625-B3gnt2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: B3gnt2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11634) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP-GlcNAc:betaGal beta-1,3-N-acetylglucosaminyltransferase 2
基因别称
B3Galt6,B3gnt1,BGnT-1,BGnT-2,BGnT1,BGnT2,Beta3gnt
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001169114 | Ensembl: ENSMUST00000055549
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1889505Homozygotes for a gene trap allele show severe axon guidance errors and specific loss of olfactory sensory neurons and glomeruli. Homozygotes for another gene trap allele show hyperactive lymphocytes and macrophages. Homozygotes for a reporter allele display behavioral despair and reduced anxiety.
B3GNT2,也称为β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶2,是一种在哺乳动物细胞中发现的糖基转移酶。该酶主要存在于高尔基体,参与合成多聚-N-乙酰乳糖胺(poly-N-acetyllactosamine)链,这是一种重要的糖链结构,存在于多种生物分子中,包括糖蛋白、糖脂和细胞表面的糖复合物。B3GNT2在细胞信号传导、细胞粘附、细胞增殖和免疫调节等多种生物学过程中发挥重要作用。

B3GNT2在多种疾病的发生和发展中扮演重要角色。例如,研究发现B3GNT2的表达与肿瘤的免疫逃逸和耐药性相关。在CRISPR激活筛选实验中,B3GNT2的过表达可以赋予黑色素瘤细胞抵抗T细胞介导的细胞毒性的能力[2]。此外,B3GNT2的表达也与血栓形成相关,研究发现B3GNT2基因与循环中的凝血因子VIII和vWF水平相关[1]。此外,B3GNT2的表达还与强直性脊柱炎(AS)的易感性相关,研究发现B3GNT2基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与AS的易感性和疾病严重程度相关[3]。此外,B3GNT2的表达还与甲状腺功能亢进症(GD)相关,研究发现B3GNT2基因的某些SNPs与GD患者的甲基化水平相关[5]。

B3GNT2在细胞内的表达和活性受到多种因素的调控。例如,研究发现B3GNT2的表达受到DNA甲基化水平的调控。在GD患者中,B3GNT2基因的某些SNPs与DNA甲基化水平相关[5]。此外,B3GNT2的表达还受到其他糖基转移酶的影响,如B4GALT1。研究发现,在重组EPO表达的CHO细胞中,B3GNT2的过表达会显著降低EPO的LacNAc含量,导致N-糖链主要终止于GlcNAc结构[4]。

综上所述,B3GNT2是一种重要的糖基转移酶,参与合成poly-N-acetyllactosamine链,在多种生物学过程中发挥重要作用。B3GNT2在多种疾病的发生和发展中扮演重要角色,包括肿瘤、血栓形成、AS和GD。此外,B3GNT2的表达和活性受到多种因素的调控,包括DNA甲基化水平和其他糖基转移酶。B3GNT2的研究有助于深入理解糖基化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. de Vries, Paul S, Reventun, Paula, Brown, Michael R, Smith, Nicholas L, Morrison, Alanna C. . A genetic association study of circulating coagulation factor VIII and von Willebrand factor levels. In Blood, 143, 1845-1855. doi:10.1182/blood.2023021452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38320121/
2. Joung, Julia, Kirchgatterer, Paul C, Singh, Ankita, Maus, Marcela V, Zhang, Feng. 2022. CRISPR activation screen identifies BCL-2 proteins and B3GNT2 as drivers of cancer resistance to T cell-mediated cytotoxicity. In Nature communications, 13, 1606. doi:10.1038/s41467-022-29205-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35338135/
3. Wang, Chin-Man, Jan Wu, Yeong-Jian, Lin, Jing-Chi, Wu, Jianming, Chen, Ji-Yih. 2021. Genetic effects of B3GNT2 on ankylosing spondylitis susceptibility and clinical manifestations in Taiwanese. In Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan yi zhi, 121, 1283-1294. doi:10.1016/j.jfma.2021.09.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34645591/
4. Wang, Qiong, Wang, Tiexin, Yang, Shuang, Cipollo, John F, Betenbaugh, Michael J. 2020. Metabolic engineering challenges of extending N-glycan pathways in Chinese hamster ovary cells. In Metabolic engineering, 61, 301-314. doi:10.1016/j.ymben.2020.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32663509/
5. Cai, Tiantian, Qin, Qiu, Song, Ronghua, Wang, Guofei, Zhang, Jinan. 2021. Identifying and Validating Differentially Methylated Regions in Newly Diagnosed Patients with Graves' Disease. In DNA and cell biology, 40, 482-490. doi:10.1089/dna.2020.6215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33617351/