Bysl-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Bysl-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11609

品系全称

C57BL/6JCya-Byslem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-53414-Bysl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bysl-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11609) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
bystin-like
基因别称
Bys,Enp1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016859.3 | Ensembl: ENSMUST00000024783
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~663 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1858419Homozygous mutation of this gene results in embryonic lethality shortly after implantation.
基因Bysl(bystin-like)编码的是一种在多种真核生物中保守的细胞质蛋白。人类bystin蛋白直接与细胞粘附分子trophinin结合,而trophinin可能参与人类胚胎植入的过程。在胚胎发育过程中,bystin的表达在植入阶段起着重要作用,尤其是在囊胚阶段,bystin的表达开始并随着囊胚的扩张而增加。然而,在植入过程中,bystin从囊胚中消失,但在植入后重新出现在滋养层外胚层中。在鼠胚胎中,Bysl基因的敲除导致胚胎在植入后不久死亡,表明bystin对于小鼠胚胎的存活至关重要[1]。

除了在胚胎植入中的作用外,Bysl基因与多种癌症的发展和预后相关。例如,在骨肉瘤中,Bysl的高表达与肿瘤的侵袭性状态和患者的预后不良相关。研究发现,低氧条件下,microRNA miR-378a-3p通过结合到Bysl的3'-非翻译区来抑制Bysl的表达,进而抑制骨肉瘤细胞的侵袭和上皮-间质转化[3]。在胶质瘤中,Bysl通过其与RIOK2和mTOR的相互作用来促进肿瘤细胞的生长和存活。Bysl的沉默抑制了胶质瘤细胞的增殖,阻碍了细胞周期进程,并诱导了凋亡[4]。

此外,Bysl基因与软骨肉瘤和胶质瘤的发生发展也密切相关。在软骨肉瘤中,Bysl的表达升高与患者的预后不良相关[2]。在胶质瘤中,Bysl通过其与RIOK2和mTOR的相互作用来促进肿瘤细胞的生长和存活[4]。这些研究表明,Bysl基因在多种癌症中发挥重要作用,可能是癌症治疗的潜在靶点。

除了在肿瘤中的作用外,Bysl基因还与缺氧缺血性改变有关。研究发现,在法医案例中,Bysl可能是严重缺氧缺血性改变的早期标志物[5]。这表明Bysl基因在神经病理学中也具有潜在的应用价值。

综上所述,Bysl基因是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它在胚胎植入、肿瘤发生发展和缺氧缺血性改变等方面都发挥着重要作用。Bysl基因的研究有助于深入理解其在不同生物学过程中的功能和机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Aoki, Rui, Suzuki, Nao, Paria, Bibhash C, Nadano, Daita, Fukuda, Michiko N. 2006. The Bysl gene product, bystin, is essential for survival of mouse embryos. In FEBS letters, 580, 6062-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17055491/
2. Quan, Xuemin, Zhao, Changsong, Gao, Zhengrong, Wang, Jingjing, Zhang, Qiang. . DDX10 and BYSL as the potential targets of chondrosarcoma and glioma. In Medicine, 100, e27669. doi:10.1097/MD.0000000000027669. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34797290/
3. Zhang, Junlei, Tang, Haijun, Jiang, Xiaohong, Huang, Nenggan, Wei, Qingjun. 2022. Hypoxia-Induced miR-378a-3p Inhibits Osteosarcoma Invasion and Epithelial-to-Mesenchymal Transition via BYSL Regulation. In Frontiers in genetics, 12, 804952. doi:10.3389/fgene.2021.804952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35154253/
4. Gao, Shangfeng, Sha, Zhuang, Zhou, Junbo, Zhang, Tong, Yu, Rutong. . BYSL contributes to tumor growth by cooperating with the mTORC2 complex in gliomas. In Cancer biology & medicine, 18, 88-104. doi:10.20892/j.issn.2095-3941.2020.0096. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33628587/
5. Olczak, Mieszko, Chutorański, Dominik, Kwiatkowska, Magdalena, Tarka, Sylwia, Wierzba-Bobrowicz, Teresa. 2018. Bystin (BYSL) as a possible marker of severe hypoxic-ischemic changes in neuropathological examination of forensic cases. In Forensic science, medicine, and pathology, 14, 26-30. doi:10.1007/s12024-017-9942-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29349722/