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Sdcbp-flox 基因敲除小鼠

Sdcbp-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sdcbp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11601

品系全称

C57BL/6JCya-Sdcbpem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-53378-Sdcbp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sdcbp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11601) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
syndecan binding protein
基因别称
MDA-9，Sycl，syntenin-1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001098227 | Ensembl: ENSMUST00000029912
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~3.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1337026Mice heterozygous for a conditional allele activated in neurons exhibit abnormal dendrite morphology and reduced mEPSC frequency. Mice homozygous for a null allele exhibit no abnormal phenotype.
更多信息
SDCBP，也称为Syndecan binding protein，是一种重要的PDZ结构域蛋白，参与多种细胞过程，包括细胞粘附、迁移和信号传导。SDCBP与Syndecan家族成员相互作用，参与细胞外基质的组织和细胞内信号传导的调控。此外，SDCBP还与多种细胞内蛋白相互作用，参与多种生物学过程，包括细胞凋亡、炎症和肿瘤发生等。

在癌症研究中，SDCBP被发现与多种癌症的发生和发展密切相关。研究表明，SDCBP在多种癌症中表达上调，包括黑色素瘤、胶质母细胞瘤、神经母细胞瘤、胰腺癌、结直肠癌和肝细胞癌等。SDCBP的过表达与癌症细胞的侵袭、迁移和转移能力增强相关。此外，SDCBP还参与肿瘤微环境的调节，影响肿瘤细胞的生长和免疫逃逸。

在胰腺癌研究中，SDCBP被发现能够促进胰腺癌的进展。研究表明，SDCBP通过与YAP1蛋白相互作用，抑制YAP1的降解，从而促进YAP1的活性，进而促进胰腺癌细胞的增殖和转移。此外，锌吡硫酮（ZnPT）被证实能够抑制SDCBP的表达，从而抑制胰腺癌的进展[1]。

在结直肠癌研究中，SDCBP被发现能够调节肿瘤微环境和肿瘤进展。研究表明，SDCBP的高表达与结直肠癌患者对免疫治疗的非反应性和较差的无病生存期相关。抑制SDCBP的表达能够抑制结直肠癌细胞的增殖和转移，并增强免疫治疗的疗效。此外，ZnPT被证实能够抑制SDCBP的表达，从而抑制结直肠癌的进展[2]。

在肝细胞癌研究中，SDCBP被发现能够促进肝细胞癌的发生。研究表明，SDCBP的过表达与肝细胞癌的发生和发展密切相关。SDCBP能够激活NF-κB信号通路和整合素信号通路，促进肝细胞癌细胞的侵袭、迁移和转移。此外，SDCBP还能够促进巨噬细胞的活化和浸润，进一步促进肝细胞癌的发生和发展[3]。

在胃癌研究中，SDCBP被发现能够抑制胃癌的发生和发展。研究表明，SDCBP-AS1（SDCBP的反义RNA）能够通过调节hnRNP K的泛素化和SUMO化，稳定β-catenin的活性，从而抑制胃癌细胞的增殖和迁移。此外，SDCBP-AS1还能够抑制胃癌细胞的侵袭和转移[4]。

综上所述，SDCBP是一种重要的PDZ结构域蛋白，参与多种细胞过程，包括细胞粘附、迁移和信号传导。SDCBP在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用，包括胰腺癌、结直肠癌、肝细胞癌和胃癌等。SDCBP的过表达与癌症细胞的侵袭、迁移和转移能力增强相关。此外，SDCBP还参与肿瘤微环境的调节，影响肿瘤细胞的生长和免疫逃逸。因此，SDCBP有望成为癌症治疗的新靶点。

参考文献：
1. Liu, Jing, Bai, Weiwei, Zhou, Tianxing, Yang, Shengyu, Hao, Jihui. 2023. SDCBP promotes pancreatic cancer progression by preventing YAP1 from β-TrCP-mediated proteasomal degradation. In Gut, 72, 1722-1737. doi:10.1136/gutjnl-2022-327492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36828627/
2. Yu, Jiahua, Yu, Shijun, Bai, Jin, Gao, Yong, Li, Yandong. 2024. SDCBP modulates tumor microenvironment, tumor progression and anti-PD1 efficacy in colorectal cancer. In Cancer gene therapy, 31, 755-765. doi:10.1038/s41417-024-00758-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38555398/
3. Manna, Debashri, Reghupaty, Saranya Chidambaranathan, Camarena, Maria Del Carmen, Fisher, Paul B, Sarkar, Devanand. 2023. Melanoma differentiation associated gene-9/syndecan binding protein promotes hepatocellular carcinoma. In Hepatology (Baltimore, Md.), 78, 1727-1741. doi:10.1002/hep.32797. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36120720/
4. Han, Jing, Nie, Menglin, Chen, Cong, Xing, Xiaofang, Ji, Jiafu. 2022. SDCBP-AS1 destabilizes β-catenin by regulating ubiquitination and SUMOylation of hnRNP K to suppress gastric tumorigenicity and metastasis. In Cancer communications (London, England), 42, 1141-1161. doi:10.1002/cac2.12367. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36209503/

资料下载

S-CKO-11601_6J_53378_Sdcbp_Exon 5~6_strategy.pdf
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