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Plrg1-flox 基因敲除小鼠

Plrg1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plrg1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11580

品系全称

C57BL/6JCya-Plrg1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-53317-Plrg1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Plrg1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11580) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pleiotropic regulator 1
基因别称
Tango4
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016784.3 | Ensembl: ENSMUST00000150268
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2528 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1858197Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic lethality by E1.5.
更多信息
PLRG1，也称为pleiotropic regulator 1，是一种在RNA剪接过程中发挥重要作用的蛋白质。RNA剪接是一种重要的转录后修饰过程，它将前体mRNA（pre-mRNA）中的内含子移除，并将外显子连接起来，从而产生成熟的mRNA。成熟的mRNA随后可以被翻译成蛋白质。PLRG1在剪接体的组装和功能中发挥着重要作用，剪接体是一种大型的蛋白质复合物，负责执行RNA剪接过程。

PLRG1是一种剪接因子，与剪接体的核心复合物中的其他蛋白质相互作用，如CDC5L和hnRNP-M。这些相互作用对于剪接体的组装和功能至关重要。此外，PLRG1还参与了选择性剪接，这是一种剪接过程，其中不同的外显子可以被选择性地连接起来，从而产生不同的mRNA变体。PLRG1通过影响选择性剪接位点，可以调节基因的表达和蛋白质的功能。

PLRG1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞周期、细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生。在细胞周期中，PLRG1参与了细胞周期的调控，影响细胞的增殖和分裂。在细胞凋亡中，PLRG1参与了细胞凋亡的调控，影响细胞的死亡。在炎症反应中，PLRG1参与了炎症反应的调控，影响炎症的发生和发展。在肿瘤发生中，PLRG1参与了肿瘤的发生和发展，影响肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

PLRG1的异常表达与多种疾病的发生和发展相关，包括肝细胞癌（HCC）、胃癌、结肠癌和先天性心脏病。在HCC中，PLRG1的表达上调，并与肿瘤的增殖、侵袭和转移相关。此外，PLRG1还与HCC患者的预后不良相关。在胃癌中，PLRG1的表达上调，并与肿瘤的增殖、侵袭和转移相关。此外，PLRG1还与胃癌患者的预后不良相关。在结肠癌中，PLRG1的表达上调，并与肿瘤的增殖、侵袭和转移相关。此外，PLRG1还与结肠癌患者的预后不良相关。在先天性心脏病中，PLRG1的基因突变与心脏发育异常相关，导致先天性心脏病的发生。

PLRG1的研究有助于深入理解RNA剪接和选择性剪接的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在肝细胞癌（HCC）中，DHX37是一种RNA解旋酶，与PLRG1相互作用，共同促进HCC细胞的增殖。DHX37通过与PLRG1共同占据 cyclin D1（CCND1）启动子和超增强子元件，转录激活CCND1的表达，从而促进HCC细胞的增殖[1]。CCND1是一种重要的细胞周期蛋白，其表达上调可以促进细胞周期的进程和细胞的增殖。DHX37和PLRG1的相互作用为HCC的治疗提供了新的靶点。

在肝细胞癌（HCC）中，YBX1是一种转录因子，通过与PLRG1启动子区域的结合，直接调控PLRG1的转录。YBX1的过表达可以上调PLRG1的表达，进而促进上皮-间质转化（EMT），增强HCC细胞的迁移和侵袭[2]。EMT是一种重要的生物学过程，在肿瘤的侵袭和转移中发挥着重要作用。YBX1和PLRG1的相互作用为HCC的治疗提供了新的靶点。

在RNA剪接过程中，hnRNP-M是一种丰富的核蛋白，与pre-mRNA结合，并参与剪接体复合物的形成。hnRNP-M与CDC5L/PLRG1蛋白在体内直接相互作用，并在热休克应激反应中受到抑制。hnRNP-M的中央区域对于与CDC5L/PLRG1的相互作用至关重要。hnRNP-M影响5'和3'选择性剪接位点的选择，缺乏CDC5L/PLRG1相互作用域的hnRNP-M突变体无法调节选择性剪接[3]。hnRNP-M和PLRG1的相互作用对于选择性剪接的调控至关重要。

在果蝇中，dBCAS2（BCAS2的人类同源物）对于果蝇的存活至关重要，并参与pre-mRNA的剪接。dBCAS2的泛发性或组织特异性耗竭导致幼虫死亡、翅膀变形、剪接受损和细胞凋亡。hBCAS2的过表达可以挽救这些缺陷。此外，hBCAS2的C末端卷曲螺旋结构域直接与CDC5L结合，并募集hPrp19/PLRG1形成剪接核心复合物，从而影响细胞存活[4]。dBCAS2和PLRG1的相互作用对于pre-mRNA的剪接至关重要。

在胃癌中，PLRG1的表达上调，并与肿瘤的增殖、侵袭和转移相关。通过转录组分析，发现PLRG1与坏死信号通路中的多个基因相关，包括NRP1、MNX1、SSRP1、PRDX2、LGALS4、SNX5和FXYD3。这些基因的表达在Prunetin处理的胃癌细胞中显著下调。Prunetin是一种具有抗肿瘤活性的化合物，可以抑制胃癌细胞的生长和增殖[5]。PLRG1的异常表达与胃癌的发生和发展相关。

在先天性心脏病中，PLRG1的基因突变与心脏发育异常相关。通过对342例先天性心脏病患者的全外显子测序，发现PLRG1是先天性心脏病的候选基因之一。PLRG1的基因突变与心脏发育异常相关，导致先天性心脏病的发生[6]。

在败血症诱导的急性肝损伤中，PLRG1的表达上调，并与炎症反应相关。通过转录组分析，发现PLRG1的表达在败血症诱导的急性肝损伤中上调。PLRG1的表达上调与炎症反应相关，影响肝脏的损伤和修复[7]。PLRG1的异常表达与败血症诱导的急性肝损伤的发生和发展相关。

在结肠癌中，PLRG1是一种潜在的肿瘤抗原，其表达上调与肿瘤的发生和发展相关。通过SEREX分析，发现PLRG1在结肠癌中的表达上调，并与肿瘤的增殖、侵袭和转移相关。PLRG1的异常表达与结肠癌的发生和发展相关[8]。

在胰腺癌中，PLRG1的表达上调，并与肿瘤的发生和发展相关。通过蛋白质组学分析，发现PLRG1在胰腺癌中的表达上调，并与肿瘤的增殖、侵袭和转移相关。PLRG1的异常表达与胰腺癌的发生和发展相关[9]。

综上所述，PLRG1是一种重要的剪接因子，在RNA剪接和选择性剪接的调控中发挥重要作用。PLRG1的异常表达与多种疾病的发生和发展相关，包括肝细胞癌、胃癌、结肠癌、先天性心脏病和败血症诱导的急性肝损伤。PLRG1的研究有助于深入理解RNA剪接和选择性剪接的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Zhen, Ye, Youqiong, Liu, Yizhe, Chen, Zhiao, He, Xianghuo. . RNA Helicase DHX37 Facilitates Liver Cancer Progression by Cooperating with PLRG1 to Drive Superenhancer-Mediated Transcription of Cyclin D1. In Cancer research, 82, 1937-1952. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-3038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35290436/
2. Kwon, Jae Hwan, Kim, Sang Hoon. 2024. YBX1 promotes epithelial-mesenchymal transition in hepatocellular carcinoma via transcriptional regulation of PLRG1. In Medical oncology (Northwood, London, England), 41, 280. doi:10.1007/s12032-024-02516-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39400789/
3. Llères, David, Denegri, Marco, Biggiogera, Marco, Ajuh, Paul, Lamond, Angus I. 2010. Direct interaction between hnRNP-M and CDC5L/PLRG1 proteins affects alternative splice site choice. In EMBO reports, 11, 445-51. doi:10.1038/embor.2010.64. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20467437/
4. Chen, Po-Han, Lee, Chia-I, Weng, Yu-Tzu, Wu, June-Tai, Chen, Show-Li. 2012. BCAS2 is essential for Drosophila viability and functions in pre-mRNA splicing. In RNA (New York, N.Y.), 19, 208-18. doi:10.1261/rna.034835.112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23249746/
5. Vetrivel, Preethi, Nachimuthu, Santhi, Abuyaseer, Abusaliya, Park, Min Young, Kim, Gon Sup. 2022. Investigation on the cellular mechanism of Prunetin evidenced through next generation sequencing and bioinformatic approaches against gastric cancer. In Scientific reports, 12, 11852. doi:10.1038/s41598-022-15826-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35831348/
6. Li, Alexander H, Hanchard, Neil A, Furthner, Dieter, Boerwinkle, Eric, Belmont, John W. 2017. Whole exome sequencing in 342 congenital cardiac left sided lesion cases reveals extensive genetic heterogeneity and complex inheritance patterns. In Genome medicine, 9, 95. doi:10.1186/s13073-017-0482-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29089047/
7. Nie, Ke, Kadier, Aimaitijiang, Jia, Shaohua, Fang, Yi, Chen, Huaguo. 2024. Comparative study of transcriptomic alterations in sepsis-induced acute liver injury: Deciphering the role of alternative splicing in mouse models. In International immunopharmacology, 146, 113878. doi:10.1016/j.intimp.2024.113878. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39719759/
8. Garifulin, O M, Kykot, V O, Gridina, N Y, Gout, I T, Filonenko, V V. . Application of serex-analysis for identification of human colon cancer antigens. In Experimental oncology, 37, 173-80. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26422100/
9. Gao, Jun, Zhu, Feng, Lv, Shunli, Jie, Chen, Ma, Lie. . Identification of pancreatic juice proteins as biomarkers of pancreatic cancer. In Oncology reports, 23, 1683-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20428826/

资料下载

S-CKO-11580_6J_53317_Plrg1_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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