Wipi1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Wipi1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11539

品系全称

C57BL/6JCya-Wipi1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-52639-Wipi1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wipi1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11539) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WD repeat domain, phosphoinositide interacting 1
基因别称
4930533H01Rik,D11Ertd498e
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145940.2 | Ensembl: ENSMUST00000103060
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~597 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Wipi1(WD repeat domain, phosphoinositide-interacting 1)是一种在真核生物中普遍存在的蛋白质,属于WIPI(WD repeat domain, phosphoinositide-interacting)家族,这个家族的成员在自噬过程中发挥重要作用。WIPI家族成员在自噬体的形成和成熟过程中起到关键作用,通过结合磷脂酰肌醇-3-磷酸(PI3P)来调控自噬体的膜形成和转运[5]。

Wipi1不仅在自噬过程中发挥重要作用,还在多种生物学过程中扮演关键角色。例如,研究发现Wipi1能够通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,影响黑素生成的相关基因转录,从而调控黑素小体的形成和成熟[1]。此外,Wipi1还与心脏疾病相关,研究发现Wipi1在右心室衰竭(RVF)的发展中起到重要作用,通过调控线粒体氧化信号和非经典自噬来影响心肌细胞的功能[6]。

在肿瘤领域,Wipi1的研究也取得了重要进展。研究发现,Wipi1在黑色素瘤中高表达,并且具有显著的预后价值[3]。Wipi1的表达与黑色素瘤的发生发展密切相关,其高表达与不良预后相关。此外,Wipi1还与骨肉瘤细胞增殖相关,通过抑制CDKN1A的表达来促进骨肉瘤细胞的增殖[4]。

除了在自噬和肿瘤领域的应用外,Wipi1还与其他疾病相关。研究发现,Wipi1与代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病(MASLD)的进展密切相关,可以作为MASLD的潜在诊断基因[7]。此外,Wipi1还与肺损伤相关,研究发现Wipi1和NLRC4是参与脓毒症急性肺损伤(SALI)的关键自噬相关基因,其下调可以减轻SALI的损伤[2]。

综上所述,Wipi1作为一种重要的自噬相关基因,在多种生物学过程中发挥重要作用。Wipi1不仅参与自噬体的形成和成熟,还与黑素生成、心脏疾病、肿瘤和代谢功能障碍等相关。Wipi1的研究为深入理解自噬的生物学功能和疾病发生机制提供了新的思路,并为疾病的治疗和预防提供了新的策略。

参考文献:
1. Ho, Hsiang, Kapadia, Rubina, Al-Tahan, Sejad, Ahmad, Safoora, Ganesan, Anand K. 2011. WIPI1 coordinates melanogenic gene transcription and melanosome formation via TORC1 inhibition. In The Journal of biological chemistry, 286, 12509-23. doi:10.1074/jbc.M110.200543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21317285/
2. Yang, Xinyi, Sun, Zhijian, Liu, Zhuohui, Liu, Fen, Qian, Kejian. 2025. From Gene to Intervention: NLRC4 and WIPI1 Regulate Septic Acute Lung Injury Through Autophagy. In Journal of inflammation research, 18, 3639-3656. doi:10.2147/JIR.S510691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40093959/
3. D'Arcangelo, Daniela, Giampietri, Claudia, Muscio, Mario, Facchiano, Francesco, Facchiano, Antonio. 2018. WIPI1, BAG1, and PEX3 Autophagy-Related Genes Are Relevant Melanoma Markers. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2018, 1471682. doi:10.1155/2018/1471682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30622661/
4. Ran, Tianfei, Ke, Song, Song, Xin, Xu, Yuan, Wang, Min. 2021. WIPI1 promotes osteosarcoma cell proliferation by inhibiting CDKN1A. In Gene, 782, 145537. doi:10.1016/j.gene.2021.145537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33636294/
5. De Leo, Maria Giovanna, Berger, Philipp, Mayer, Andreas. 2021. WIPI1 promotes fission of endosomal transport carriers and formation of autophagosomes through distinct mechanisms. In Autophagy, 17, 3644-3670. doi:10.1080/15548627.2021.1886830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33685363/
6. Tzimas, Christos, Rau, Christoph D, Buergisser, Petra E, Wang, Yibin, Tsai, Emily J. 2019. WIPI1 is a conserved mediator of right ventricular failure. In JCI insight, 5, . doi:10.1172/jci.insight.122929. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31021818/
7. Oh, Sumin, Baek, Yang-Hyun, Jung, Sungju, Lee, Yeon-Su, Yoo, Kyung Hyun. 2024. Identification of signature gene set as highly accurate determination of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease progression. In Clinical and molecular hepatology, 30, 247-262. doi:10.3350/cmh.2023.0449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38281815/