Cbx7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cbx7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11532

品系全称

C57BL/6JCya-Cbx7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-52609-Cbx7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cbx7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11532) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chromobox 7
基因别称
1600014J01Rik,D15Ertd417e
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144811 | Ensembl: ENSMUST00000109616
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1196439Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased body length and develop liver and lung adenomas and carcinomas while mutant embryonic fibriblasts show a higher growth rate and reduced susceptibility to senescence.
CBX7,也称为Chromobox protein homolog 7,是Polycomb group(PcG)家族的一员,属于Polycomb repressive complex 1(PRC1)。CBX7在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育和癌症发生[1]。CBX7能够与多种蛋白质和RNA相互作用,参与基因表达的表观遗传调控。CBX7的异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关,使其成为癌症治疗和预防的潜在靶点。

CBX7在脂肪细胞生长和分化中发挥重要作用。CBX7缺失的小鼠表现出更高的脂肪组织质量,表明CBX7在脂肪生成中具有抑制作用[2]。此外,CBX7还能够与H3K9甲基转移酶EHMT1/2和SETDB1相互作用,影响基因表达[3]。

CBX7在人类黑色素瘤的表观遗传调控中也发挥重要作用。黑色素瘤的发生和发展与遗传和表观遗传事件密切相关,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的表达改变[4]。CBX7与P14AS相互作用,通过竞争性结合CBX7蛋白,上调P16 INK4A、P14 ARF、P15 INK4B和ANRIL基因的表达[5]。

CBX7在尿路上皮癌(UBC)的进展中也具有抑制作用。CBX7在UBC组织中频繁下调,与不良预后相关[6]。CBX7通过下调AKR1B10表达和抑制ERK信号通路,抑制UBC细胞的增殖、迁移和侵袭[6]。

CBX7还能够与PRMT1相互作用,影响E-cadherin基因的表达和细胞迁移。CBX7与PRMT1的相互作用对于PRMT1的酶活性至关重要,并参与调节E-cadherin的表达,从而影响细胞迁移和癌症进展[7]。

CBX7在癌症进展中具有双重作用。在部分癌症中,CBX7抑制肿瘤抑制基因的表达,促进癌症进展[8]。另一方面,CBX7与不同的分子相互作用,调节细胞周期相关蛋白的合成,抑制癌症进展[8]。

CBX7还能够与不同的RNA(microRNAs、长非编码RNAs、环形RNAs)相互作用,参与多种通路,影响癌症的发生和发展[8]。

此外,CBX7还参与癌症相关的免疫反应和DNA修复[8]。

综上所述,CBX7是一种重要的表观遗传调控因子,在多种生物学过程中发挥重要作用。CBX7的异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关,使其成为癌症治疗和预防的潜在靶点。CBX7的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和癌症发生机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略[2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Forzati, Floriana, Federico, Antonella, Pallante, Pierlorenzo, Fedele, Monica, Fusco, Alfredo. 2014. CBX7 gene expression plays a negative role in adipocyte cell growth and differentiation. In Biology open, 3, 871-9. doi:10.1242/bio.20147872. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25190058/
2. de Groot, Anne P, Nguyen, Huong, Pouw, Jacobine S, Dethmers-Ausema, Albertina, de Haan, Gerald. 2024. CBX7 inhibitors affect H3K9 methyltransferase-regulated gene repression in leukemic cells. In Experimental hematology, 142, 104691. doi:10.1016/j.exphem.2024.104691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39613290/
3. Sarkar, Debina, Leung, Euphemia Y, Baguley, Bruce C, Finlay, Graeme J, Askarian-Amiri, Marjan E. . Epigenetic regulation in human melanoma: past and future. In Epigenetics, 10, 103-21. doi:10.1080/15592294.2014.1003746. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25587943/
4. Li, Zhuoqi, Qiao, Juanli, Ma, Wanru, Deng, Dajun, Zhang, Baozhen. 2022. P14AS upregulates gene expression in the CDKN2A/2B locus through competitive binding to PcG protein CBX7. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 993525. doi:10.3389/fcell.2022.993525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36176277/
5. Huang, Zhengnan, Yan, Yilin, Zhu, Zhen, Shen, Bing, Yan, Jun. 2021. CBX7 suppresses urinary bladder cancer progression via modulating AKR1B10-ERK signaling. In Cell death & disease, 12, 537. doi:10.1038/s41419-021-03819-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34035231/
6. Federico, Antonella, Sepe, Romina, Cozzolino, Flora, Monti, Maria, Fusco, Alfredo. 2019. The complex CBX7-PRMT1 has a critical role in regulating E-cadherin gene expression and cell migration. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1862, 509-521. doi:10.1016/j.bbagrm.2019.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30826432/
7. Li, Jun, Ouyang, Taohui, Li, Meihua, Meng, Wei, Zhang, Na. 2021. CBX7 is Dualistic in Cancer Progression Based on its Function and Molecular Interactions. In Frontiers in genetics, 12, 740794. doi:10.3389/fgene.2021.740794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34659360/
8. Pallante, Pierlorenzo, Forzati, Floriana, Federico, Antonella, Arra, Claudio, Fusco, Alfredo. 2015. Polycomb protein family member CBX7 plays a critical role in cancer progression. In American journal of cancer research, 5, 1594-601. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26175930/