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Tet1-flox 基因敲除小鼠

Tet1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tet1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11512

品系全称

C57BL/6NCya-Tet1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-52463-Tet1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tet1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11512) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tet methylcytosine dioxygenase 1
基因别称
2510010B09Rik，Cxxc6，D10Ertd17e，LCX，mKIAA1676
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001253857 | Ensembl: ENSMUST00000174189
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098693Mice homozygous for a knock-out allele exhibit background sensitive lethality, abnormal forebrain development, abnormal female reproductive organs and decreased litter size. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit impaired adult neurogenesis, impaired spatial learning and impaired short-term memory retention.
更多信息
TET1，也称为Ten-eleven translocation 1，是一种在哺乳动物基因组中发挥重要作用的DNA甲基化修饰酶。TET1属于TET家族，该家族成员负责将5-甲基胞嘧啶（5mC）氧化为5-羟甲基胞嘧啶（5hmC），这一过程是DNA主动去甲基化的第一步。TET1的表达和活性对基因表达网络调控、细胞分化、发育和疾病发生等方面具有重要作用。

在哺乳动物基因组中，DNA甲基化是一种关键的表观遗传机制，它在许多生物学过程中协调基因表达网络。然而，研究特定甲基化事件的功能仍然具有挑战性。参考文献1报道了一种新的技术，通过将TET1或DNMT3a与催化失活的Cas9（dCas9）融合，实现了靶向DNA甲基化编辑。将dCas9-TET1或dCas9-DNMT3a融合蛋白靶向甲基化或非甲基化的启动子序列，导致内源性报告基因的激活或沉默。通过dCas9-TET1靶向去甲基化BDNF启动子IV或MyoD远端增强子，分别诱导BDNF在分裂后神经元中的表达或促进成纤维细胞向肌母细胞的重编程。通过dCas9-DNMT3a靶向从头甲基化CTCF环锚位点，阻止CTCF结合并干扰DNA环化，导致邻近环中基因表达的改变。最后，研究表明这些工具可以在小鼠中编辑DNA甲基化，证明了它们在表观遗传调控功能研究中的广泛用途[1]。

TET1在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括神经系统的发育和功能。在哺乳动物大脑中，TET1有两种不同的亚型，即Tet1S和Tet1FL。Tet1S是主要表达的亚型，主要富集在神经元中，而Tet1FL在胶质细胞中表达较低。参考文献4报道了TET1亚型在哺乳动物大脑中差异调节基因表达、突触传递和记忆形成的作用。研究表明，Tet1S的抑制导致独特的基因集合失调和基础突触传递的对比变化。此外，Tet1S的抑制增强了海马依赖性记忆，而Tet1FL的抑制则损害了海马依赖性记忆[4]。

TET1还在炎症和免疫调节中发挥作用。参考文献3报道了TET1敲低通过NF-κB通路抑制牙龈卟啉单胞菌LPS/IFN-γ诱导的M1巨噬细胞极化。研究发现，在M1巨噬细胞分化过程中，THP-1细胞中TET1的mRNA和蛋白表达水平下降。TET1敲低导致Pg.LPS/IFN-γ和Escherichia coli LPS/IFN-γ诱导的M1巨噬细胞中促炎因子如IL-6、TNF-α、CCL2和HLA-DR的产生显著减少。机制上，TET1敲低下调了NF-κB信号通路的活性[3]。

TET1的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。参考文献2报道了TET1基因表达、DNA甲基化和H3K27me3水平在子宫内膜异位症和不孕症妇女的子宫内膜中的变化。研究发现，子宫内膜异位症患者的子宫内膜中TET1基因表达水平较低，而DNA甲基化水平较高。这表明TET1的异常表达可能与子宫内膜异位症和不孕症的发生发展有关[2]。参考文献6报道了TET1基因在赫希斯普林病的异常高表达。研究发现，HSCR患者的结肠组织中TET1表达水平显著高于对照组。DNA去甲基化启动的TET1可能与HSCR的发生发展有关[5]。

综上所述，TET1是一种重要的DNA甲基化修饰酶，参与调控基因表达、突触传递、记忆形成和免疫调节等生物学过程。TET1的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括子宫内膜异位症、不孕症、HSCR和神经系统疾病。进一步研究TET1的功能和机制，有助于深入理解DNA甲基化修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, X Shawn, Wu, Hao, Ji, Xiong, Young, Richard A, Jaenisch, Rudolf. . Editing DNA Methylation in the Mammalian Genome. In Cell, 167, 233-247.e17. doi:10.1016/j.cell.2016.08.056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27662091/
2. Adamczyk, Magdalena, Rawłuszko-Wieczorek, Agnieszka Anna, Wirstlein, Przemysław, Wender-Ozegowska, Ewa, Kedzia, Malgorzata. 2022. Assessment of TET1 gene expression, DNA methylation and H3K27me3 level of its promoter region in eutopic endometrium of women with endometriosis and infertility. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 150, 112989. doi:10.1016/j.biopha.2022.112989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35489280/
3. Huang, Yanlan, Tian, Cheng, Li, Qimeng, Xu, Qiong. 2019. TET1 Knockdown Inhibits Porphyromonas gingivalis LPS/IFN-γ-Induced M1 Macrophage Polarization through the NF-κB Pathway in THP-1 Cells. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20082023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31022963/
4. Greer, C B, Wright, J, Weiss, J D, Sweatt, J D, Kaas, G A. 2020. Tet1 Isoforms Differentially Regulate Gene Expression, Synaptic Transmission, and Memory in the Mammalian Brain. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 41, 578-593. doi:10.1523/JNEUROSCI.1821-20.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33262245/
5. Yang, Shaobo, Yu, Jianghong, Yang, Hong, Chen, Gong, Zheng, Shan. 2022. Aberrant high expression of the TET1 gene in Hirschsprung's disease. In Pediatrics and neonatology, 63, 348-354. doi:10.1016/j.pedneo.2022.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35650007/

资料下载

S-CKO-11512_6N_52463_Tet1_Exon 4_strategy.pdf
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