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Tet1-flox 基因敲除小鼠

Tet1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tet1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11511

品系全称

C57BL/6JCya-Tet1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-52463-Tet1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tet1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11511) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tet methylcytosine dioxygenase 1
基因别称
2510010B09Rik，Cxxc6，D10Ertd17e，LCX，mKIAA1676
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001253857 | Ensembl: ENSMUST00000174189
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098693Mice homozygous for a knock-out allele exhibit background sensitive lethality, abnormal forebrain development, abnormal female reproductive organs and decreased litter size. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit impaired adult neurogenesis, impaired spatial learning and impaired short-term memory retention.
更多信息
TET1，也称为十-十一易位甲基胞嘧啶二氧合酶1，是DNA去甲基化过程中的一种关键酶。在哺乳动物基因组中，DNA甲基化是一种重要的表观遗传机制，它通过调节基因表达网络参与多种生物学过程。TET1通过将5-甲基胞嘧啶（5mC）氧化成5-羟甲基胞嘧啶（5hmC），从而启动主动的DNA去甲基化过程。5hmC在基因调控中发挥着重要作用，它可以作为DNA去甲基化的标记，或者通过招募其他蛋白质来影响染色质结构，进而影响基因表达。

TET1在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括神经系统发育、免疫应答、细胞分化和肿瘤发生等。在哺乳动物大脑中，TET1的表达存在两种不同的亚型：Tet1S和Tet1FL。Tet1S主要在神经元中表达，而Tet1FL则在胶质细胞中表达，这表明TET1在不同细胞类型中发挥着不同的作用。研究已经发现，TET1的两种亚型在基因表达、突触传递和记忆形成中发挥着不同的调节作用。Tet1S的抑制可以增强海马依赖性记忆，而Tet1FL的抑制则会损害记忆形成[2]。

在人类疾病中，TET1也发挥着重要的作用。例如，在帕金森病中，TET1的水平显著低于对照组。研究发现，TET1可以通过其DNA结合域抑制SNCA基因的表达，而SNCA基因编码的α-突触核蛋白在帕金森病的发病机制中起着重要作用。因此，TET1可能成为帕金森病治疗的新靶点[3]。

此外，TET1还与子宫内膜异位症和不孕症的发生发展有关。研究发现，在子宫内膜异位症患者中，TET1的表达水平在分泌期下降，这可能与胚胎植入过程中的异常有关。同时，TET1基因的DNA高甲基化也可能与其表达水平的降低有关[1]。

TET1还与Hirschsprung病的发生有关。Hirschsprung病是一种先天性肠道疾病，其病因尚不清楚。研究发现，Hirschsprung病患者结肠组织中TET1的表达水平显著高于对照组，这表明TET1可能在Hirschsprung病的发病机制中发挥着作用[4]。

除了在基因表达和疾病发生中的作用外，TET1还与其他表观遗传修饰相互作用，共同调节基因表达。例如，在肌细胞分化过程中，TET1的表达水平随着m6A修饰的增加而增加，而m6A甲基转移酶METTL3可以抑制TET1的表达。同时，TET1还可以通过去甲基化METTL3的DNA来增强METTL3的表达，从而形成一个负反馈调节环[5]。

此外，TET1还可以通过去甲基化基因体内的CpG岛来影响基因表达。研究发现，基因体内的CpG岛也可以作为启动子，而TET1可以通过去甲基化这些CpG岛来影响基因的表达。此外，TET1还可以通过招募MeCP2和CREB1作为共激活剂来增强SETD2基因的表达，进而增加基因体内的H3K36me3水平[6]。

综上所述，TET1是一种重要的DNA去甲基化酶，在基因表达、突触传递、记忆形成、免疫应答、细胞分化和肿瘤发生等生物学过程中发挥着重要作用。TET1的表达存在两种不同的亚型，它们在不同细胞类型中发挥着不同的作用。TET1还与其他表观遗传修饰相互作用，共同调节基因表达。对TET1的研究有助于深入理解DNA去甲基化的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Adamczyk, Magdalena, Rawłuszko-Wieczorek, Agnieszka Anna, Wirstlein, Przemysław, Wender-Ozegowska, Ewa, Kedzia, Malgorzata. 2022. Assessment of TET1 gene expression, DNA methylation and H3K27me3 level of its promoter region in eutopic endometrium of women with endometriosis and infertility. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 150, 112989. doi:10.1016/j.biopha.2022.112989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35489280/
2. Greer, C B, Wright, J, Weiss, J D, Sweatt, J D, Kaas, G A. 2020. Tet1 Isoforms Differentially Regulate Gene Expression, Synaptic Transmission, and Memory in the Mammalian Brain. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 41, 578-593. doi:10.1523/JNEUROSCI.1821-20.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33262245/
3. Guhathakurta, Subhrangshu, Song, Min Kyung, Basu, Sambuddha, Cristovao, Ana Clara, Kim, Yoon-Seong. 2022. Regulation of Αlpha-Synuclein Gene (SNCA) by Epigenetic Modifier TET1 in Parkinson Disease. In International neurourology journal, 26, S85-93. doi:10.5213/inj.2222206.103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36503211/
4. Yang, Shaobo, Yu, Jianghong, Yang, Hong, Chen, Gong, Zheng, Shan. 2022. Aberrant high expression of the TET1 gene in Hirschsprung's disease. In Pediatrics and neonatology, 63, 348-354. doi:10.1016/j.pedneo.2022.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35650007/
5. Yang, Xinran, Mei, Chugang, Raza, Sayed Haidar Abbas, Du, Jiawei, Zan, Linsen. 2022. Interactive regulation of DNA demethylase gene TET1 and m6A methyltransferase gene METTL3 in myoblast differentiation. In International journal of biological macromolecules, 223, 916-930. doi:10.1016/j.ijbiomac.2022.11.081. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36375665/
6. Ma, Ling, Muhammad, Tahir, Wang, Hongyang, Cong, Xianling, Huang, Yinghui. 2020. Putative promoters within gene bodies control exon expression via TET1-mediated H3K36 methylation. In Journal of cellular physiology, 235, 6711-6724. doi:10.1002/jcp.29566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31994732/

资料下载

S-CKO-11511_6J_52463_Tet1_Exon 4_strategy.pdf
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