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Vps37a-flox 基因敲除小鼠

Vps37a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vps37a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11498

品系全称

C57BL/6JCya-Vps37aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-52348-Vps37a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Vps37a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11498) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vacuolar protein sorting 37A
基因别称
2210018P21Rik，4930592A21Rik，D8Ertd531e
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_033560.3 | Ensembl: ENSMUST00000098817
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~601 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Vps37a是内质网蛋白分拣复合体所需运输（ESCRT）I复合体的一个亚基，参与细胞内运输和蛋白质降解等重要的生物学过程。ESCRT系统在细胞内负责分拣和运输膜蛋白，包括将膜蛋白分选到多囊泡体（MVBs）并最终通过溶酶体途径进行降解。Vps37a在ESCRT-I复合体中的作用对于维持细胞内蛋白质稳态和信号传导至关重要。

Vps37a在多种疾病中发挥重要作用。例如，Vps37a的突变与遗传性痉挛性截瘫（HSP）相关[1]。HSP是一种遗传性疾病，主要影响运动神经元，导致下肢肌肉痉挛和无力。研究发现，Vps37a的突变导致ESCRT功能障碍，影响细胞内蛋白质分选和降解，进而导致神经元变性。

此外，Vps37a还与癌症的发生和发展有关。研究表明，Vps37a在多种癌症中表达下调，包括结直肠癌、肝细胞癌和胃癌等。Vps37a的下调导致ESCRT功能障碍，影响细胞内蛋白质分选和降解，进而促进肿瘤的发生和发展。

Vps37a在自噬中也发挥重要作用。自噬是一种重要的细胞内降解途径，参与细胞内蛋白质和细胞器的降解和回收。研究发现，Vps37a在自噬中负责指导ESCRT膜切割机制，促进自噬体的形成。Vps37a的缺失导致自噬体的形成受阻，进而影响细胞内蛋白质的降解和细胞器的回收。

除了在ESCRT和自噬中的作用外，Vps37a还参与其他重要的生物学过程，例如内质网应激反应和炎症反应。研究发现，Vps37a的缺失导致内质网应激反应和炎症反应的异常激活，进而影响细胞的生存和功能。

综上所述，Vps37a在多种生物学过程中发挥重要作用，包括ESCRT、自噬、内质网应激反应和炎症反应等。Vps37a的异常表达和功能失调与多种疾病的发生和发展相关，包括遗传性痉挛性截瘫、癌症和神经系统疾病等。深入研究Vps37a的功能和作用机制对于理解疾病的发生和发展机制，以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Zivony-Elboum, Yifat, Westbroek, Wendy, Kfir, Nehama, Kleta, Robert, Falik-Zaccai, Tzipora C. 2012. A founder mutation in Vps37A causes autosomal recessive complex hereditary spastic paraparesis. In Journal of medical genetics, 49, 462-72. doi:10.1136/jmedgenet-2012-100742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22717650/

资料下载

S-CKO-11498_6J_52348_Vps37a_Exon 4_A_strategy.pdf
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