Clec4f-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clec4f-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11457

品系全称

C57BL/6JCya-Clec4fem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-51811-Clec4f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec4f-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11457) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 4, member f
基因别称
Clecsf13,KUCR_MOUSE,Kclr
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016751 | Ensembl: ENSMUST00000014686
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859834Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired IFN-gamma secretion from Kupffer cells stimulated with alpha-GalCer.
CLEC4F,也称为C-type lectin domain family 4 member F,是一种编码C型凝集素受体的基因。C型凝集素受体是一类能够识别和结合糖基化配体的蛋白质,它们在免疫系统中发挥重要作用,参与病原体识别、炎症反应和免疫调节等生物学过程。CLEC4F基因编码的蛋白质含有C型凝集素结构域,能够识别并结合特定的糖基化配体,例如半乳糖、N-乙酰半乳糖胺等。CLEC4F基因在哺乳动物中广泛表达,包括小鼠、大鼠、牛等物种,但在人类中,CLEC4F基因由于突变而无法编码功能性受体[1]。

小鼠和大鼠的CLEC4F基因编码的受体主要表达在Kupffer细胞上,Kupffer细胞是肝脏中的巨噬细胞,负责清除血液中的病原体和废物。CLEC4F受体能够识别并结合病原体表面的糖基化配体,从而促进Kupffer细胞对病原体的吞噬和清除。此外,CLEC4F受体还参与肝脏中的免疫调节和炎症反应,影响肝脏功能和代谢过程[2]。在非人类灵长类动物中,CLEC4F受体主要表达在脾脏中,而不是肝脏中,表明CLEC4F受体在不同物种中可能具有不同的功能和表达模式[1]。

除了Kupffer细胞,CLEC4F受体还可能表达在其他类型的巨噬细胞上,例如肝脏中的驻留巨噬细胞和浸润的单核细胞。在肝脏中,CLEC4F受体与F4/80受体共表达,F4/80受体是巨噬细胞的标志性分子。CLEC4F受体与F4/80受体共同参与肝脏中的免疫调节和炎症反应,影响肝脏功能和代谢过程[2]。

CLEC4F基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子ZEB2。ZEB2是一种转录因子,在维持巨噬细胞的组织特异性方面发挥重要作用。研究发现,ZEB2表达缺失会导致巨噬细胞从组织中消失,随后由骨髓前体细胞补充。在Kupffer细胞中,ZEB2通过调节转录因子LXRα的表达来维持其组织特异性。因此,ZEB2表达对于维持巨噬细胞的组织特异性至关重要[2]。

除了在肝脏中的作用,CLEC4F基因还与肠道微生物组有关。研究发现,CLEC4F基因的表达受到宿主遗传因素的影响,与肠道微生物组的组成和功能相关。在肠道微生物组的基因组分析中,发现CLEC4F基因与微生物的taxonomy、pathways和gene ontology terms相关。这表明CLEC4F基因在调节肠道微生物组的组成和功能方面发挥重要作用[3]。

综上所述,CLEC4F基因编码的蛋白质是一种C型凝集素受体,主要表达在肝脏中的Kupffer细胞上,参与病原体识别、免疫调节和炎症反应等生物学过程。CLEC4F基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子ZEB2和宿主遗传因素。CLEC4F基因的研究有助于深入理解肝脏免疫和肠道微生物组的功能和调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Taylor, Maureen E, Snelling, Tom, Smith, David F, Drickamer, Kurt. . Absence of a human ortholog of rodent Kupffer cell galactose-binding receptor encoded by the CLEC4f gene. In Glycobiology, 29, 332-345. doi:10.1093/glycob/cwy113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30590594/
2. Scott, Charlotte L, T'Jonck, Wouter, Martens, Liesbet, Saeys, Yvan, Guilliams, Martin. 2018. The Transcription Factor ZEB2 Is Required to Maintain the Tissue-Specific Identities of Macrophages. In Immunity, 49, 312-325.e5. doi:10.1016/j.immuni.2018.07.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30076102/
3. Bonder, Marc Jan, Kurilshikov, Alexander, Tigchelaar, Ettje F, Fu, Jingyuan, Zhernakova, Alexandra. 2016. The effect of host genetics on the gut microbiome. In Nature genetics, 48, 1407-1412. doi:10.1038/ng.3663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27694959/