Olig1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Olig1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11426

品系全称

C57BL/6JCya-Olig1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-50914-Olig1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Olig1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11426) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
oligodendrocyte transcription factor 1
基因别称
Bhlhb6,Olg-1,Oligo1,bHLHe21
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016968.4 | Ensembl: ENSMUST00000056882
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2567 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355334Homozygous mutation of this gene results in impaired maturation of oligodendrocytes.
Olig1,也称为Oligodendrocyte transcription factor 1,是一种基本的螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子,主要在哺乳动物的神经系统中表达。它对神经系统的发育和功能至关重要,尤其是在少突胶质细胞(OL)的形成和髓鞘的形成过程中。Olig1在胚胎神经管和成年中枢神经系统中的少突胶质祖细胞和成熟少突胶质细胞中表达,参与调节少突胶质细胞前体细胞的命运决定和少突胶质细胞的分化。

在少突胶质细胞的发育过程中,Olig1的活性调节对于细胞内定位和功能至关重要。研究发现,Olig1的乙酰化和去乙酰化驱动了其在细胞核和细胞质之间的活性转运,这种转运对于少突胶质细胞的成熟至关重要[1]。乙酰化可以减少Olig1与染色质的结合,增加其与DNA结合抑制因子2(Inhibitor of DNA binding 2)的相互作用,并促进其在成熟少突胶质细胞细胞质中的保留。这些研究结果表明,Olig1的乙酰化调节了其与染色质的解离以及随后向细胞质的转运,这对于其在少突胶质细胞成熟中的功能是必需的。

Olig1不仅在少突胶质细胞的发育中发挥作用,还在神经再生中发挥重要作用。研究发现,在低和高再生能力的脊髓运动神经元中,Olig1的表达存在差异。过表达Olig1可以促进轴突再生,而下调或删除Olig1则表现出相反的效果[2]。这表明Olig1是一种促进受伤轴突再生能力的内在因素。

Olig1还与中枢神经系统的炎症反应有关。研究发现,在食管过敏性炎症中,Olig1在食管嗜酸性粒细胞中表达,并与其他食管细胞群存在双向相互作用[3]。这表明Olig1可能参与了食管过敏性炎症的病理过程。

在脑癌中,Olig1的表达与肿瘤的增殖和侵袭性有关。研究发现,高风险神经母细胞瘤患者中,Olig1表达显著上调,与不良预后有强相关性[4]。Olig1通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。这表明Olig1在脑癌的发生和发展中发挥重要作用。

综上所述,Olig1是一种重要的bHLH转录因子,参与调节少突胶质细胞的发育、神经再生和中枢神经系统的炎症反应。Olig1的表达和活性调节对于其功能的发挥至关重要。深入研究Olig1的生物学功能和调控机制,有助于理解神经系统的发育和疾病发生机制,为神经退行性疾病、神经损伤和脑癌的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dai, Jinxiang, Bercury, Kathryn K, Jin, Weilin, Macklin, Wendy B. . Olig1 Acetylation and Nuclear Export Mediate Oligodendrocyte Development. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 35, 15875-93. doi:10.1523/JNEUROSCI.0882-15.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26631469/
2. Fu, Xiu-Qing, Zhan, Wen-Rong, Tian, Wei-Ya, Zeng, Peng-Ming, Luo, Zhen-Ge. 2024. Comparative transcriptomic profiling reveals a role for Olig1 in promoting axon regeneration. In Cell reports, 43, 114514. doi:10.1016/j.celrep.2024.114514. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39002126/
3. Ben-Baruch Morgenstern, Netali, Rochman, Mark, Kotliar, Michael, Barski, Artem, Rothenberg, Marc E. 2024. Single-cell RNA-sequencing of human eosinophils in allergic inflammation in the esophagus. In The Journal of allergy and clinical immunology, 154, 974-987. doi:10.1016/j.jaci.2024.05.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38871184/
4. Zhou, Yujie, Xiao, Dongdong, Jiang, Xiaobing, Nie, Chuansheng. 2023. EREG is the core onco-immunological biomarker of cuproptosis and mediates the cross-talk between VEGF and CD99 signaling in glioblastoma. In Journal of translational medicine, 21, 28. doi:10.1186/s12967-023-03883-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36647156/
5. Paes de Faria, Joana, Kessaris, Nicoletta, Andrew, Paul, Richardson, William D, Li, Huiliang. 2014. New Olig1 null mice confirm a non-essential role for Olig1 in oligodendrocyte development. In BMC neuroscience, 15, 12. doi:10.1186/1471-2202-15-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24423059/