Tmod3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmod3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11413

品系全称

C57BL/6JCya-Tmod3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-50875-Tmod3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmod3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11413) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tropomodulin 3
基因别称
U-Tmod,UTMOD
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016963.2 | Ensembl: ENSMUST00000072232
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~631 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355315Mice homozygous for a gene trap allele exhibit lethality during fetal development with anemia due to impaired erythroid terminal differentiation in the fetal liver.
Tmod3,也称为Tropomodulin 3,是一种重要的细胞骨架蛋白。Tmod3属于Tropomodulin家族,这个家族的成员能够结合并封闭肌动蛋白丝的钝端,从而调节肌动蛋白丝的稳定性和功能。Tmod3在细胞迁移、细胞分裂、细胞形态维持和细胞凋亡等过程中发挥着重要作用。

Tmod3在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。例如,在胰腺癌中,KRAS突变会导致Tmod3的表达升高,进而促进细胞自噬和ACSL4蛋白的降解,从而增加对铁死亡的抵抗和免疫治疗的耐药性[1]。在肝癌中,Tmod3的表达升高与肿瘤的侵袭和转移相关,并且通过激活MAPK/ERK信号通路来促进肝癌的进展[4,6]。在卵巢癌中,Tmod3的表达升高与铂类耐药和免疫浸润相关[5]。在肝细胞癌中,Tmod3通过调节EGFR-PI3K-AKT信号通路来促进肿瘤的侵袭和转移[7]。

Tmod3在胚胎发育过程中也发挥着重要作用。例如,在慢性缺氧条件下,Tmod3的表达降低会促进肺血管的生成和内皮细胞的迁移[2]。在卵母细胞成熟过程中,Tmod3通过保护肌动蛋白丝免受解聚来调节细胞内肌动蛋白网状结构和不对称纺锤体的迁移[3]。

Tmod3的表达和功能受到多种因素的调节。例如,miR-490-3p可以靶向Tmod3并抑制其表达,从而抑制肝癌细胞的增殖和侵袭[7]。miR-200b-3p可以通过非经典的NF-κB信号通路来调节Tmod3的表达,从而影响细胞凋亡和肠道发育[8]。此外,Tmod3的表达还受到芳香化酶基因的调控,芳香化酶基因的异常表达会导致雌激素水平的升高,进而影响Tmod3的表达[9]。

综上所述,Tmod3是一种重要的细胞骨架蛋白,在细胞迁移、细胞分裂、细胞形态维持和细胞凋亡等过程中发挥着重要作用。Tmod3在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用,并且与胚胎发育过程密切相关。Tmod3的表达和功能受到多种因素的调节,这些调节机制对于理解Tmod3的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. He, Zhiwei, Zheng, Dijie, Li, Futang, Zeng, Zhirui, Yu, Chao. 2024. TMOD3 accelerated resistance to immunotherapy in KRAS-mutated pancreatic cancer through promoting autophagy-dependent degradation of ASCL4. In Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy, 78, 101171. doi:10.1016/j.drup.2024.101171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39531951/
2. Stobdan, Tsering, Jain, Pritesh P, Xiong, Mingmei, Yuan, Jason X-J, Haddad, Gabriel G. . Heterozygous Tropomodulin 3 mice have improved lung vascularization after chronic hypoxia. In Human molecular genetics, 31, 1130-1140. doi:10.1093/hmg/ddab291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34718575/
3. Jo, Yu-Jin, Jang, Woo-In, Kim, Nam-Hyung, Namgoong, Suk. 2016. Tropomodulin-3 is essential in asymmetric division during mouse oocyte maturation. In Scientific reports, 6, 29204. doi:10.1038/srep29204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27374327/
4. Jin, Canguang, Chen, Zhikang, Shi, Wei, Lian, Qi. 2019. Tropomodulin 3 promotes liver cancer progression by activating the MAPK/ERK signaling pathway. In Oncology reports, 41, 3060-3068. doi:10.3892/or.2019.7052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30864730/
5. Xu, Dingwen, Hu, Xiaofei, Feng, Yang, Luo, Sen, Yao, Weijuan. 2024. Tropomodulin 3 Overexpression as a Marker for Platinum Resistance and Immune Infiltration in Ovarian Cancer. In Journal of visualized experiments : JoVE, , . doi:10.3791/65841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39158292/
6. Zheng, Hao, Yang, Yuan, Hong, Yong-Gang, Yan, Hong-Li, Zhou, Wei-Ping. 2019. Tropomodulin 3 modulates EGFR-PI3K-AKT signaling to drive hepatocellular carcinoma metastasis. In Molecular carcinogenesis, 58, 1897-1907. doi:10.1002/mc.23083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31313392/
7. Wang, Honghua, Yang, Guobao, Yu, Yang, Gu, Peibing. 2020. MicroRNA-490-3p suppresses the proliferation and invasion of hepatocellular carcinoma cells via targeting TMOD3. In Oncology letters, 20, 95. doi:10.3892/ol.2020.11956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32831914/
8. Liu, Peiqi, Li, Yue, Yao, Yifan, Yuan, Zhengwei, Yang, Zhonghua. 2024. Intra-amniotic delivery of tropomodulin 3 rescues cell apoptosis induced by miR-200b-3p upregulation via non-canonical nuclear factor kappa B pathways in ethylene thiourea induced anorectal malformations fetal rat. In Ecotoxicology and environmental safety, 284, 116918. doi:10.1016/j.ecoenv.2024.116918. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39191136/
9. Shozu, Makio, Sebastian, Siby, Takayama, Kazuto, Bryant, Michael, Bulun, Serdar E. . Estrogen excess associated with novel gain-of-function mutations affecting the aromatase gene. In The New England journal of medicine, 348, 1855-65. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12736278/