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Prkn-flox 基因敲除小鼠

Prkn-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkn-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11410

品系全称

C57BL/6NCya-Prknem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-50873-Prkn-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prkn-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11410) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase
基因别称
Park2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016694 | Ensembl: ENSMUST00000191124
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355296Dopamine and glutatamate transmission are impaired in some targeted null mice, resulting in decreased exploratory behavior. These mice show decreased body weight and temperature. Park2 is inactivated as part of a large deletion in the quaking mouse, a dysmyelinating mutant with a pronounced tremor.
更多信息
PRKN，也称为Parkin，是一种E3泛素连接酶，它在细胞中发挥着重要的功能。PRKN在维持细胞内环境稳定和细胞功能方面发挥着重要作用，特别是在线粒体的质量控制过程中。PRKN通过参与线粒体的降解过程，即线粒体自噬（mitophagy），帮助清除受损的线粒体，防止其积累对细胞造成伤害。PRKN的缺失或功能异常与多种疾病的发生和发展有关，其中最显著的是帕金森病（Parkinson's disease, PD）。

PRKN在帕金森病中的研究已经取得了重要的进展。研究发现，PRKN基因突变是帕金森病的遗传原因之一，与家族性帕金森病的发生密切相关[2]。PRKN基因突变导致PRKN蛋白的功能异常，进而影响线粒体的自噬过程，导致线粒体的损伤和积累，最终引发帕金森病的发生。

除了帕金森病，PRKN还与其他疾病的发生和发展有关。例如，PRKN基因突变与阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的发生有关[1]。此外，PRKN基因突变还与亨廷顿病（Huntington disease, HD）的发生有关[3]。这些研究表明，PRKN在维持细胞内环境稳定和细胞功能方面发挥着重要作用，其功能异常与多种疾病的发生和发展有关。

除了遗传因素，环境因素也可能影响PRKN的功能。研究发现，神经毒素MPTP（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine）可以导致线粒体损伤和自噬功能障碍，进而引发帕金森病的发生[3]。此外，一些研究还发现，氧化应激和炎症反应也可能影响PRKN的功能，导致线粒体的损伤和积累，进而引发帕金森病的发生[4]。

总之，PRKN是一种重要的E3泛素连接酶，在维持细胞内环境稳定和细胞功能方面发挥着重要作用。PRKN的缺失或功能异常与多种疾病的发生和发展有关，其中最显著的是帕金森病。进一步研究PRKN的功能和机制，对于理解帕金森病等疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Han, Rui, Liu, Yanting, Li, Shihua, Li, Xiao-Jiang, Yang, Weili. 2022. PINK1-PRKN mediated mitophagy: differences between in vitro and in vivo models. In Autophagy, 19, 1396-1405. doi:10.1080/15548627.2022.2139080. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36282767/
2. Jia, Fangzhi, Fellner, Avi, Kumar, Kishore Raj. 2022. Monogenic Parkinson's Disease: Genotype, Phenotype, Pathophysiology, and Genetic Testing. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13030471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328025/
3. Chia, Shyh Jenn, Tan, Eng-King, Chao, Yin-Xia. 2020. Historical Perspective: Models of Parkinson's Disease. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21072464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32252301/
4. Malpartida, Ana Belen, Williamson, Matthew, Narendra, Derek P, Wade-Martins, Richard, Ryan, Brent J. 2020. Mitochondrial Dysfunction and Mitophagy in Parkinson's Disease: From Mechanism to Therapy. In Trends in biochemical sciences, 46, 329-343. doi:10.1016/j.tibs.2020.11.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33323315/

资料下载

S-CKO-11410_6N_50873_Prkn_Exon 3_strategy.pdf
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