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Keap1-flox 基因敲除小鼠

Keap1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Keap1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11409

品系全称

C57BL/6JCya-Keap1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-50868-Keap1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Keap1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11409) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kelch-like ECH-associated protein 1
基因别称
INRF2，mKIAA0132
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_016679 | Ensembl: ENSMUST00000164812
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1858732Homozygous null mice exhibit scaly skin, hyperkeratosis of the esophagus and stomach mucosa, and die around 3 weeks of age, putatively due to malnutrition resulting from the abnormal alimentary epithelium.
更多信息
Keap1（Kelch-like ECH-associated protein 1）是一种在细胞内发挥关键作用的蛋白质，主要与Nrf2（NF-E2-related factor 2）相互作用，调节细胞的氧化还原平衡和抗氧化反应[1]。Keap1是一种含有丰富半胱氨酸硫醇的传感器，能够感知细胞内的氧化应激和电离应激，并在正常条件下通过与Nrf2结合，将其靶向蛋白酶体降解，从而抑制Nrf2的活性[2]。然而，在氧化应激条件下，Keap1与Nrf2的相互作用会被打断，Nrf2得以释放并进入细胞核，激活一系列抗氧化基因的表达，从而保护细胞免受氧化应激的损害[1,2]。

Keap1的这种传感器功能使其成为多种疾病的治疗靶点，例如神经退行性疾病、心血管疾病、糖尿病等[1]。近年来，研究者在探索Keap1的抑制策略，包括通过电离剂修饰Keap1或直接干扰Nrf2和Keap1之间的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）[1]。此外，也有研究发现Keap1在肿瘤发生发展中也发挥着重要作用。例如，在KRAS突变的肺腺癌（LUAD）中，约20%的肿瘤存在KEAP1基因的失活突变，这导致Nrf2的过度激活，从而促进了肿瘤的发生和发展[3]。此外，也有研究发现Keap1的缺失会导致肿瘤对谷氨酰胺的依赖性增加，这为谷氨酰胺酶抑制剂的靶向治疗提供了新的思路[3]。

除了在肿瘤中的研究，Keap1在皮肤角质化过程中也发挥着重要作用。KEAP1/NRF2信号通路介导了角质形成细胞对环境刺激的反应，并参与了皮肤的保护机制[4]。此外，也有研究发现Keap1的缺失会导致角质形成细胞的过度增生和异常分化，从而引发皮肤疾病，如鱼鳞病、特应性皮炎、银屑病和痤疮等[4]。

总的来说，Keap1是一种重要的传感器蛋白，通过与Nrf2的相互作用，调节细胞的氧化还原平衡和抗氧化反应。Keap1的这种功能使其成为多种疾病的治疗靶点，包括神经退行性疾病、心血管疾病、糖尿病和肿瘤等。此外，Keap1在皮肤角质化过程中也发挥着重要作用，并参与了皮肤的保护机制。

参考文献：
1. Ulasov, Alexey V, Rosenkranz, Andrey A, Georgiev, Georgii P, Sobolev, Alexander S. 2021. Nrf2/Keap1/ARE signaling: Towards specific regulation. In Life sciences, 291, 120111. doi:10.1016/j.lfs.2021.120111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34732330/
2. Yamamoto, Masayuki, Kensler, Thomas W, Motohashi, Hozumi. . The KEAP1-NRF2 System: a Thiol-Based Sensor-Effector Apparatus for Maintaining Redox Homeostasis. In Physiological reviews, 98, 1169-1203. doi:10.1152/physrev.00023.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29717933/
3. Romero, Rodrigo, Sayin, Volkan I, Davidson, Shawn M, Jacks, Tyler, Papagiannakopoulos, Thales. 2017. Keap1 loss promotes Kras-driven lung cancer and results in dependence on glutaminolysis. In Nature medicine, 23, 1362-1368. doi:10.1038/nm.4407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28967920/
4. Ishitsuka, Yosuke, Ogawa, Tatsuya, Roop, Dennis. 2020. The KEAP1/NRF2 Signaling Pathway in Keratinization. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 9, . doi:10.3390/antiox9080751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32823937/

资料下载

S-CKO-11409_6J_50868_Keap1_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-11409_6J_50868_Keap1_Exon 2_strategy.pdf
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