Plpp2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Plpp2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11396

品系全称

C57BL/6JCya-Plpp2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-50784-Plpp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plpp2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11396) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phospholipid phosphatase 2
基因别称
Lpp2,PAP2-G,PAP2-gamma,PAP2c,Ppap2c
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015817 | Ensembl: ENSMUST00000063879
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354945Mice homozygous for disruptions in this gene display a normal phenotype.
PLPP2,也称为Phospholipid phosphatase 2,是一种重要的磷脂酸磷酸酶。PLPP2属于LPP(Lysophosphatidic acid phosphatase)家族,这个家族包括三个酶:LPP1、LPP2和LPP3,分别由PLPP1、PLPP2和PLPP3三个独立的基因编码。LPP家族成员具有广泛的底物特异性,能够催化多种脂质底物的去磷酸化反应,包括溶血磷脂酸(LPA)和鞘氨醇-1-磷酸(S1P)。PLPP2在细胞信号传导中发挥着重要作用,能够调节细胞内的磷脂水平,进而影响细胞的生长、增殖、迁移和凋亡等生物学过程。

PLPP2在多种肿瘤中表达上调,并与肿瘤的恶性行为和患者的预后不良相关。例如,在乳腺癌中,PLPP2的表达水平与患者的预后呈负相关,高表达PLPP2的乳腺癌患者预后较差[2]。PLPP2通过表观遗传-间充质转化(EMT)相关通路,影响细胞周期相关基因的表达,从而促进乳腺癌的发生和发展[2]。此外,PLPP2还与特定的免疫检查点基因(如PD-1、CTLA4和CD40)的表达相关,可能影响免疫治疗的临床疗效[1]。

在子宫内膜癌中,PLPP2也被证明是一种重要的预后标志物和免疫浸润相关基因。PLPP2与其他四个代谢相关基因(INPP5K、MBOAT2、DDC和ITPKA)一起构建了一个预测模型,能够准确预测子宫内膜癌患者的预后,并与免疫浸润细胞的数量和免疫功能相关[1]。该模型还与特定的免疫检查点基因相关,可能有助于预测免疫治疗的临床反应[1]。

在胰腺导管腺癌(PDAC)中,PLPP2的表达水平显著升高,并且与患者的预后不良相关。PLPP2可能通过调节溶血磷脂酸信号通路,影响肿瘤微环境中的细胞组成和功能[3]。此外,PLPP2的表达还与肿瘤细胞中的脂质筏形成相关,可能参与早期肺腺癌的发生和发展[4]。

PLPP2的表达水平也与肾透明细胞癌(ccRCC)的侵袭性和患者的预后不良相关。PLPP2的表达水平与ccRCC的SSIGN评分、肿瘤分期和分级呈正相关,并且与患者的总生存期呈负相关[5]。此外,PLPP2的表达还与糖尿病小鼠的肝脏脂肪变性和炎症反应相关,提示PLPP2可能参与糖尿病相关的代谢紊乱和炎症反应[6]。

PLPP2的表达水平在阿尔茨海默病(AD)患者的脑组织中显著上调,并且与患者的认知功能和免疫细胞组成相关[7]。PLPP2可能通过调节脂质代谢相关基因的表达,影响AD的发生和发展。

PLPP2的表达水平与多种肿瘤的发生、发展和患者的预后不良相关,提示PLPP2可能是一种潜在的肿瘤治疗靶点。PLPP2的表达还与肿瘤微环境中的免疫细胞组成和功能相关,可能影响免疫治疗的临床疗效。此外,PLPP2的表达还与糖尿病和阿尔茨海默病等代谢相关疾病的发生和发展相关,提示PLPP2可能参与代谢紊乱和炎症反应。

参考文献:
1. Huang, Huaqing, Cai, Xintong, Lin, Jiexiang, Liu, Bin, Lin, Jie. 2023. A novel five-gene metabolism-related risk signature for predicting prognosis and immune infiltration in endometrial cancer: A TCGA data mining. In Computers in biology and medicine, 155, 106632. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.106632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36805217/
2. Wang, Zhenming, Qi, Huimin, Zhang, Yuping, Dong, Junhong, Wang, Hongmei. 2022. PLPP2: Potential therapeutic target of breast cancer in PLPP family. In Immunobiology, 227, 152298. doi:10.1016/j.imbio.2022.152298. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36332491/
3. Benesch, Matthew Gk, Wu, Rongrong, Rog, Colin J, Ishikawa, Takashi, Takabe, Kazuaki. 2024. Insights into autotaxin- and lysophosphatidate-mediated signaling in the pancreatic ductal adenocarcinoma tumor microenvironment: a survey of pathway gene expression. In American journal of cancer research, 14, 4004-4027. doi:10.62347/KQNW1871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39267662/
4. Wang, Yibei, Miao, Ziwei, Qin, Xiaoxue, Han, Yun, Li, Bo. 2023. Transcriptomic landscape based on annotated clinical features reveals PLPP2 involvement in lipid raft-mediated proliferation signature of early-stage lung adenocarcinoma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 315. doi:10.1186/s13046-023-02877-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37996944/
5. Batai, Ken, Imler, Elliot, Pangilinan, Jayce, Seligmann, Bruce, Lee, Benjamin R. . Whole-transcriptome sequencing identified gene expression signatures associated with aggressive clear cell renal cell carcinoma. In Genes & cancer, 9, 247-256. doi:10.18632/genesandcancer.183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30603059/
6. Choi, Ra-Yeong, Ham, Ju Ri, Lee, Hae-In, Seo, Kwon-Il, Lee, Mi-Kyung. 2017. Scopoletin Supplementation Ameliorates Steatosis and Inflammation in Diabetic Mice. In Phytotherapy research : PTR, 31, 1795-1804. doi:10.1002/ptr.5925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28921708/
7. Zeng, Youjie, Cao, Si, Li, Nannan, Tang, Juan, Lin, Guoxin. 2023. Identification of key lipid metabolism-related genes in Alzheimer's disease. In Lipids in health and disease, 22, 155. doi:10.1186/s12944-023-01918-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37736681/