Ero1a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ero1a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11363

品系全称

C57BL/6NCya-Ero1aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-50527-Ero1a-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ero1a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11363) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
endoplasmic reticulum oxidoreductase 1 alpha
基因别称
ERO1-L,Ero1l
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015774 | Ensembl: ENSMUST00000022378
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354385Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit decreased apoptosis and calcium release in macrophages exposed to endoplasmic reticulum stress.

发表文献

Cell & Bioscience
2026-06-09
ERO1L induces macrophage infiltration to potentiate KrasG12D and inflammation-induced pancreatic tumorigenesis via oxidative protein folding of CCL2
1
基因Ero1a,也称为内质网氧化还原酶1α,是一种重要的蛋白质二硫键氧化酶。Ero1a在蛋白质折叠和氧化过程中起着关键作用,它通过转移电子从还原型蛋白二硫键异构酶(PDI)到分子氧,形成蛋白质的二硫键。Ero1a是内质网氧化还原酶家族的成员,负责维持蛋白质的正确折叠和功能,其活性与细胞的氧化还原状态密切相关。Ero1a的功能失调与多种疾病的发生发展有关,包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病。

在肺癌中,Ero1a的表达与疾病的进展和预后密切相关。研究表明,Ero1a在肺腺癌(LUAD)中显著上调,并与不良预后相关[1]。Ero1a的过表达可以促进LUAD细胞的增殖、侵袭和迁移,并抑制细胞凋亡。此外,Ero1a还与肺癌的血管生成和转移相关,其过表达可以促进血管内皮生长因子A(VEGFA)的表达,进而促进血管生成[4]。因此,Ero1a可能是肺癌治疗的一个有潜力的靶点。

除了肺癌,Ero1a还与糖尿病和神经退行性疾病的发生发展有关。研究表明,Ero1a在糖尿病中过表达,其过表达可以促进胰岛素抵抗和β细胞功能障碍[2]。此外,Ero1a还与神经退行性疾病的发生发展相关,其过表达可以促进神经元凋亡和神经炎症[3]。

除了上述疾病,Ero1a还与其他疾病的发生发展有关。例如,Ero1a在肺纤维化中也发挥重要作用。研究表明,Ero1a在内质网氧化应激下促进胶原蛋白1A1(COL1A1)的氧化,进而促进肺成纤维细胞的活化和纤维化进程[5]。此外,Ero1a还与脂肪细胞炎症和脂肪因子分泌相关。研究表明,肿瘤坏死因子α(TNF-α)可以降低脂肪细胞中Ero1a的表达,进而降低脂肪因子的分泌[6]。

综上所述,Ero1a是一种重要的蛋白质二硫键氧化酶,参与调控蛋白质的折叠和氧化过程。Ero1a的功能失调与多种疾病的发生发展有关,包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病。Ero1a的研究有助于深入理解蛋白质折叠和氧化过程的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Gang, Wang, Qihao, Wang, Kunyu. . MicroRNA-218-5p affects lung adenocarcinoma progression through targeting endoplasmic reticulum oxidoreductase 1 alpha. In Bioengineered, 13, 10061-10070. doi:10.1080/21655979.2022.2063537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35441565/
2. Shergalis, Andrea G, Hu, Shuai, Bankhead, Armand, Neamati, Nouri. 2020. Role of the ERO1-PDI interaction in oxidative protein folding and disease. In Pharmacology & therapeutics, 210, 107525. doi:10.1016/j.pharmthera.2020.107525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32201313/
3. Liu, Zhongxiang, Zhang, Koudong, Zhao, Zhangyan, Qin, Zhu, Tang, Haicheng. . Prognosis-related autophagy genes in female lung adenocarcinoma. In Medicine, 101, e28500. doi:10.1097/MD.0000000000028500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35029906/
4. Luo, Wenjun, He, Diao, Zhang, Jianhao, Li, Yuan, Zhou, Zongguang. 2021. Knockdown of PPARδ Induces VEGFA-Mediated Angiogenesis via Interaction With ERO1A in Human Colorectal Cancer. In Frontiers in oncology, 11, 713892. doi:10.3389/fonc.2021.713892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34712608/
5. Druso, Joseph E, MacPherson, Maximilian B, Chia, Shi B, Anathy, Vikas, Janssen-Heininger, Yvonne M W. . Endoplasmic Reticulum Oxidative Stress Promotes Glutathione-Dependent Oxidation of Collagen-1A1 and Promotes Lung Fibroblast Activation. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 71, 589-602. doi:10.1165/rcmb.2023-0379OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39042020/
6. Yu, Hao, Gao, Xinxing, Ge, Qilai, Du, Xiliang, Li, Xinwei. 2023. Tumor necrosis factor-α reduces adiponectin production by decreasing transcriptional activity of peroxisome proliferator-activated receptor-γ in calf adipocytes. In Journal of dairy science, 106, 5182-5195. doi:10.3168/jds.2022-22919. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37268580/

发表文献

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