Prok2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prok2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11359

品系全称

C57BL/6NCya-Prok2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-50501-Prok2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prok2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11359) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prokineticin 2
基因别称
Bv8,PK2,Prok1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015768 | Ensembl: ENSMUST00000032152
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354178Mice homozygous for a knock-out allele have a significantly reduced olfactory bulb displaying abnormal architecture and accumulation of neuronal progenitors in the rostral migratory stream.
Prok2,即Prokineticin 2基因,编码一种重要的分泌蛋白,其在多种生物学过程中发挥着关键作用。Prok2蛋白在神经系统中具有保护作用,能够刺激星形胶质细胞反应,对抗神经毒性应激。此外,Prok2还与生殖系统发育和功能有关,参与了下丘脑-垂体-性腺轴的调节。除了这些作用,Prok2还与疼痛感知、昼夜节律、造血和免疫反应等生理过程有关。

在神经系统中,Prok2通过抑制脂质过氧化物的生物合成,防止神经元细胞死亡,从而在创伤性脑损伤中发挥保护作用。在创伤性脑损伤模型中,Prok2通过加速F-box only protein 10(Fbxo10)介导的长链脂肪酸-CoA连接酶4(Acsl4)的泛素化和降解,以及抑制脂质过氧化,防止神经元细胞死亡[1]。此外,Prok2还与阿尔茨海默病相关的炎症途径有关,可能通过相互作用影响骨量减少[7]。

在生殖系统中,Prok2基因突变与卡尔曼综合征(KS)的发生有关,这是一种以低促性腺激素性性腺功能减退和嗅觉缺失为特征的罕见遗传性疾病。Prok2和其受体PROKR2基因的突变会导致下丘脑GnRH神经元的异常迁移,从而影响生殖轴的发育和功能[3,6]。此外,Prok2还与结直肠癌的血管生成有关,Prok2的表达水平与肿瘤的生长和转移相关[2]。

除了在生殖和神经系统中的作用外,Prok2还与其他疾病的发生和发展有关。例如,在人类宫颈癌中,Prok2的表达水平与患者的生存率相关,Prok2可能通过调节MMP15的表达影响宫颈癌细胞的侵袭[4]。此外,Prok2还与昼夜节律的调节有关,其表达水平与生物钟基因的表达相关[5]。

综上所述,Prok2是一种多功能的基因,其在生殖系统、神经系统和昼夜节律的调节中发挥着重要作用。此外,Prok2还与多种疾病的发生和发展有关,包括卡尔曼综合征、创伤性脑损伤、阿尔茨海默病、结直肠癌和宫颈癌等。对Prok2的深入研究有助于揭示其在多种生物学过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bao, Zhongyuan, Liu, Yinlong, Chen, Binglin, Bayır, Hülya, Ji, Jing. 2021. Prokineticin-2 prevents neuronal cell deaths in a model of traumatic brain injury. In Nature communications, 12, 4220. doi:10.1038/s41467-021-24469-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34244497/
2. Kurebayashi, Hidetaka, Goi, Takanori, Shimada, Michiaki, Hirono, Yasuo, Yamaguchi, Akio. . Prokineticin 2 (PROK2) is an important factor for angiogenesis in colorectal cancer. In Oncotarget, 6, 26242-51. doi:10.18632/oncotarget.4385. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26317645/
3. Sarfati, Julie, Dodé, Catherine, Young, Jacques. 2010. Kallmann syndrome caused by mutations in the PROK2 and PROKR2 genes: pathophysiology and genotype-phenotype correlations. In Frontiers of hormone research, 39, 121-132. doi:10.1159/000312698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20389090/
4. Wu, Min-Hua, Wu, Pei-Ru, Hsieh, Yi-Hsien, Liu, Chung-Jung, Ying, Tsung-Ho. 2020. Silencing PROK2 Inhibits Invasion of Human Cervical Cancer Cells by Targeting MMP15 Expression. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21176391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32887509/
5. Hu, Shuwen, Jing, Yi, Li, Tao, Gao, Jing, Tian, Yu-Chu. 2023. Inferring circadian gene regulatory relationships from gene expression data with a hybrid framework. In BMC bioinformatics, 24, 362. doi:10.1186/s12859-023-05458-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37752445/
6. Martin, Cecilia, Balasubramanian, Ravikumar, Dwyer, Andrew A, Zhou, Qun-Yong, Crowley, William F. 2010. The role of the prokineticin 2 pathway in human reproduction: evidence from the study of human and murine gene mutations. In Endocrine reviews, 32, 225-46. doi:10.1210/er.2010-0007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21037178/
7. Zhang, Wenzheng, Zhang, Ya, Hu, Naixia, Wang, Anying. 2022. Alzheimer's disease-associated inflammatory pathways might contribute to osteoporosis through the interaction between PROK2 and CSF3. In Frontiers in neurology, 13, 990779. doi:10.3389/fneur.2022.990779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36203970/