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Thop1-flox 基因敲除小鼠

Thop1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Thop1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11353

品系全称

C57BL/6JCya-Thop1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-50492-Thop1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Thop1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11353) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
thimet oligopeptidase 1
基因别称
EP24.15
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_022653.4 | Ensembl: ENSMUST00000005057
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~649 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354165Mice homozygous for a null allele display thrombocytopenia and other hematopoietic cells anomalies, decreased susceptibility to sepsis, increased susceptibility to EAE, behavioral abnormalities, and altered neurotransmitter turnover.
更多信息
Thop1，也称为Thimet Oligopeptidase，是一种金属蛋白酶，广泛分布于哺乳动物组织中。Thop1不仅在主要组织相容性复合物I类（MHC-I）抗原呈递中发挥重要作用，还参与调节能量代谢、肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝的发生发展。此外，Thop1在肝细胞癌和非小细胞肺癌等恶性肿瘤的发生发展中具有潜在的预后价值。近年来，Thop1在神经退行性疾病如阿尔茨海默病中的作用也受到了关注。

Thop1是一种具有独特结构特征的蛋白酶，其底物特异性使其在蛋白质降解过程中发挥关键作用。Thop1主要降解8至12个氨基酸组成的肽段，而非完整蛋白质。蛋白质的降解过程涉及到蛋白酶体和Thop1等多种蛋白酶的协同作用。Thop1的活性受到多种因素的调节，包括磷酸化、乙酰化和泛素化等。此外，Thop1还与多种蛋白质相互作用，参与调控细胞内的信号通路和生物学过程。

Thop1在能量代谢和肥胖的发生发展中具有重要作用。研究发现，Thop1基因敲除小鼠在摄入高脂饮食后，体重增加明显减少，且没有出现胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝等代谢性疾病。Thop1基因敲除小鼠的脂肪组织表现出更高的脂肪分解活性，以及与能量代谢、脂肪生成和炎症相关的基因和microRNA表达水平的改变。这些结果表明，Thop1可能通过调节细胞内的肽段水平和microRNA加工，影响能量代谢和肥胖的发生发展[1]。

Thop1在肝细胞癌的发生发展中具有潜在的预后价值。研究发现，肝细胞癌组织中Thop1基因的表达水平显著降低，且与患者的预后密切相关。Thop1基因低表达与肝细胞癌患者的生存期缩短相关。此外，Thop1基因启动子区域的甲基化水平与肝细胞癌的发生发展也密切相关。这些结果表明，Thop1基因的表达和甲基化状态可能作为肝细胞癌的预后标志物[2]。

Thop1在非小细胞肺癌的发生发展中具有潜在的预后价值。研究发现，非小细胞肺癌组织中Thop1蛋白的表达水平显著降低，且与患者的预后密切相关。Thop1蛋白低表达与非小细胞肺癌患者的生存期缩短相关。此外，Thop1基因的表达和甲基化状态可能作为非小细胞肺癌的预后标志物[3]。

Thop1在神经退行性疾病中的作用近年来也受到了关注。研究发现，在阿尔茨海默病模型小鼠和患者脑组织中，Thop1的表达水平显著增加。Thop1的过表达可以保护神经元免受β-淀粉样蛋白的毒性作用，而Thop1的基因敲除则使神经元对β-淀粉样蛋白的毒性作用更加敏感。这些结果表明，Thop1可能通过调节细胞内的肽段水平和信号通路，发挥神经保护作用[4]。

综上所述，Thop1是一种重要的金属蛋白酶，参与调控能量代谢、肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝的发生发展。Thop1在肝细胞癌和非小细胞肺癌等恶性肿瘤的发生发展中具有潜在的预后价值。此外，Thop1在神经退行性疾病如阿尔茨海默病中的作用也受到了关注。Thop1的研究有助于深入理解蛋白质降解和能量代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gewehr, Mayara C F, Teixeira, Alexandre A S, Santos, Bruna A C, Neto, José C Rosa, Ferro, Emer S. 2020. The Relevance of Thimet Oligopeptidase in the Regulation of Energy Metabolism and Diet-Induced Obesity. In Biomolecules, 10, . doi:10.3390/biom10020321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32079362/
2. Nomoto, Shuji, Hishida, Mitsuhiro, Inokawa, Yoshikuni, Sugimoto, Hiroyuki, Kodera, Yasuhiro. 2014. Expression analysis of THOP1 in background liver, a prognostic predictive factor in hepatocellular carcinoma, extracted by multiarray analysis. In Annals of surgical oncology, 21 Suppl 3, S443-50. doi:10.1245/s10434-014-3581-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24604581/
3. Qi, Lei, Li, Shu-Hai, Si, Li-Bo, Lu, Ming, Tian, Hui. 2014. Expression of THOP1 and its relationship to prognosis in non-small cell lung cancer. In PloS one, 9, e106665. doi:10.1371/journal.pone.0106665. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25180910/
4. Pollio, Giuseppe, Hoozemans, Jeroen J M, Andersen, Claus A, Caricasole, Andrea, Terstappen, Georg C. 2008. Increased expression of the oligopeptidase THOP1 is a neuroprotective response to Abeta toxicity. In Neurobiology of disease, 31, 145-58. doi:10.1016/j.nbd.2008.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18571100/

资料下载

S-CKO-11353_6J_50492_Thop1_Exon 3_A_strategy.pdf
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