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Ldlrad2-flox 基因敲除小鼠

Ldlrad2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ldlrad2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11322

品系全称

C57BL/6JCya-Ldlrad2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-435811-Ldlrad2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ldlrad2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11322) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
low density lipoprotein receptor class A domain containing 2
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033979.2 | Ensembl: ENSMUST00000178923
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2335 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
LDLRAD2，全称为低密度脂蛋白受体类A结构域包含蛋白2，是一种编码蛋白质的基因，在多种人类疾病中发挥着重要作用。LDLRAD2基因的表达在多种癌症中都有所改变，尤其是在胰腺癌、胃癌和结直肠癌中，其表达水平的升高与肿瘤的发生和发展密切相关。

在胰腺癌中，LDLRAD2的表达水平显著升高，并且与肿瘤的增殖、迁移、侵袭和转移相关。研究表明，LDLRAD2的敲低可以抑制胰腺癌细胞在体外和体内的生长和转移，同时上调E-Cadherin的表达，下调N-Cadherin和Vimentin的表达，表明LDLRAD2的敲低可以抑制上皮间质转化（EMT）。此外，LDLRAD2的敲低还可以降低Warburg效应和糖酵解酶的表达，表明LDLRAD2在肿瘤的能量代谢中发挥重要作用。机制研究表明，LDLRAD2的敲低可以显著下调Akt和mTOR的磷酸化水平，表明LDLRAD2通过Akt/mTOR信号通路促进胰腺癌的进展[1]。

在胃癌中，LDLRAD2的表达水平也显著升高，并且与患者的预后不良相关。LDLRAD2的过表达可以促进胃癌细胞的EMT、迁移、侵袭和转移。机制研究表明，LDLRAD2通过与Axin1相互作用并抑制其与细胞质中的β-catenin结合，从而促进β-catenin的核转位，激活Wnt/β-catenin信号通路。抑制β-catenin的活性可以显著消除LDLRAD2诱导的迁移、侵袭和转移，表明LDLRAD2通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌的侵袭和转移[2]。

在结直肠癌中，LDLRAD2被鉴定为潜在的放射性耐药基因。LDLRAD2的表达水平与结直肠癌细胞的放射性耐药性相关，LDLRAD2的敲低可以增加结直肠癌细胞对X射线的敏感性，降低X射线诱导的DNA损伤和细胞凋亡。机制研究表明，LDLRAD2通过促进非同源末端连接（NHEJ）介导的DNA修复，从而保护结直肠癌细胞免受X射线诱导的DNA损伤和细胞凋亡[3]。

综上所述，LDLRAD2在多种癌症中发挥重要作用，其表达水平的升高与肿瘤的发生和发展密切相关。LDLRAD2可能通过Akt/mTOR信号通路、Wnt/β-catenin信号通路和NHEJ介导的DNA修复等多种机制促进肿瘤的进展。因此，LDLRAD2可能成为治疗多种癌症的潜在靶点。

参考文献：
1. Li, Junhe, Huang, Wei, Han, Qing, Xiong, Jianping, Song, Zhiwang. 2021. LDLRAD2 promotes pancreatic cancer progression through Akt/mTOR signaling pathway. In Medical oncology (Northwood, London, England), 38, 2. doi:10.1007/s12032-020-01451-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33392788/
2. Wei, Yucai, Zhang, Fan, Zhang, Tong, Wang, Furong, Li, Yumin. 2019. LDLRAD2 overexpression predicts poor prognosis and promotes metastasis by activating Wnt/β-catenin/EMT signaling cascade in gastric cancer. In Aging, 11, 8951-8968. doi:10.18632/aging.102359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31649207/
3. Wang, Xue-Cen, Yue, Xin, Zhang, Rong-Xin, Huang, Wenlin, Liu, Ran-Yi. 2019. Genome-wide RNAi Screening Identifies RFC4 as a Factor That Mediates Radioresistance in Colorectal Cancer by Facilitating Nonhomologous End Joining Repair. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 25, 4567-4579. doi:10.1158/1078-0432.CCR-18-3735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30979744/

资料下载

S-CKO-11322_6J_435811_Ldlrad2_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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