Taar7d-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Taar7d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11309

品系全称

C57BL/6JCya-Taar7dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-435206-Taar7d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Taar7d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11309) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
trace amine-associated receptor 7D
基因别称
taR-7d
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001010838.1 | Ensembl: ENSMUST00000092657
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1587 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Taar7d是一种属于转录激活因子样芳香受体(Transcriptional activator-like aromatic receptor, TAAR)家族的基因。TAARs是一类G蛋白偶联受体,它们在哺乳动物中具有多种功能,包括参与神经递质信号传导、影响行为、调节生理过程等。Taar7d基因编码的蛋白质可能参与这些过程,尽管其具体功能和生物学作用尚不完全清楚。

在哺乳动物基因组进化的过程中,基因重复和基因丢失是常见的事件,这些动态过程在物种间基因数量的差异中起着重要作用[1]。基因重复后,两个副本基因通常会以大约相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与其同源基因显著不同。这种“不对称进化”在串联基因重复后比在基因组整体重复后更为常见,并且可以产生新的基因。在蛾类、软体动物和哺乳动物中,基因重复的例子产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育作用中[1]。

乳腺癌是一种异质性很强的疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常在乳腺癌发病率高的家族中发现,与多种高、中、低渗透性易感基因有关[2]。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,这些基因负责遗传综合征。此外,家族和人群研究相结合表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度的乳腺癌风险相关[2]。全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略微增加或降低的常见低渗透性等位基因[2]。

基因调控网络是细胞功能的核心,理解基因和蛋白质之间的连接如何产生细胞现象是后基因组时代研究的关键[3]。基因电路工程是合成生物学的一个分支,通过设计和构建合成的基因网络,可以对细胞过程的动态进行预测和评估[3]。这些网络不仅可以用于研究目的,还可以用于开发新的逻辑形式的细胞控制,在功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域有重要应用[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,但一些基因的敲除会导致致命的表型,这些基因被称为必需基因。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,几乎30%的必需基因可以通过基因-基因相互作用来挽救,这种相互作用被称为“必需性绕过”(BOE)[4]。这表明基因功能可以通过与其他基因的相互作用来调节,为理解基因功能提供了新的视角[4]。

人类的基因功能可以通过进化模型来研究,这些模型可以重建功能特征的获得和丧失。进化模型揭示了人类基因功能中的分子调节功能占主导地位,并且为理解人类基因功能的进化起源提供了见解[5]。此外,基因片段和基因调节网络的研究也为理解基因功能提供了重要的信息[6,7]。

综上所述,基因Taar7d作为一种转录激活因子样芳香受体,可能在哺乳动物的生理和病理过程中发挥重要作用。与其他基因家族的成员相比,如BRCA1和BRCA2在乳腺癌中的作用,以及Mettl14在RNA修饰和染色质调控中的作用,Taar7d的功能和机制还有待进一步研究。通过对基因功能的深入理解,我们可以更好地理解生物学过程,并为疾病的治疗和预防提供新的策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Feuermann, Marc, Mi, Huaiyu, Gaudet, Pascale, Mushayahama, Tremayne, Thomas, Paul D. 2025. A compendium of human gene functions derived from evolutionary modelling. In Nature, 640, 146-154. doi:10.1038/s41586-025-08592-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40011791/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/