Dppa5a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dppa5a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11298

品系全称

C57BL/6JCya-Dppa5aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-434423-Dppa5a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dppa5a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11298) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
developmental pluripotency associated 5A
基因别称
Dppa5,Esg1,ecat2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025274.3 | Ensembl: ENSMUST00000071991
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~602 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101800Homozygous null mice exhibit normal development and fertility.
Dppa5a,也称为Developmental pluripotency associated 5a,是一种在多能干细胞中表达的基因。Dppa5a属于Dppa基因家族,这个家族中的基因在维持细胞多能性和自我更新中起着重要作用。Dppa5a的表达模式与其他多能性基因如Nanog、Sox2和Oct4相似,表明它可能在维持细胞的多能性和自我更新中发挥关键作用。此外,Dppa5a的表达水平与细胞的多能性状态密切相关,多能性细胞中Dppa5a的表达水平高于分化细胞[1]。

Dppa5a的表达与细胞命运决定有关。在细胞命运决定过程中,Dppa5a的表达水平与细胞的多能性状态密切相关。多能性细胞中Dppa5a的表达水平高于分化细胞,表明Dppa5a可能参与维持细胞的多能性。此外,Dppa5a的表达水平还与细胞分化程度有关,分化程度越高,Dppa5a的表达水平越低[1]。

Dppa5a在细胞分化中发挥重要作用。研究表明,Dppa5a的表达与细胞分化程度密切相关,分化程度越高,Dppa5a的表达水平越低。此外,Dppa5a的缺失会导致细胞分化异常,表明Dppa5a可能参与调节细胞分化过程[2]。Dppa5a的表达与细胞毒性有关。在细胞毒性研究中,Dppa5a的表达水平与细胞毒性程度密切相关。细胞毒性程度越高,Dppa5a的表达水平越低。此外,Dppa5a的缺失会导致细胞毒性增加,表明Dppa5a可能参与调节细胞毒性[3]。

Dppa5a的表达与细胞多能性维持有关。在细胞多能性维持中,Dppa5a的表达水平与细胞的多能性状态密切相关,多能性细胞中Dppa5a的表达水平高于分化细胞。此外,Dppa5a的缺失会导致细胞多能性丧失,表明Dppa5a可能参与维持细胞的多能性[4]。Dppa5a的表达与细胞表观遗传调控有关。在细胞表观遗传调控中,Dppa5a的表达水平与细胞的多能性状态密切相关,多能性细胞中Dppa5a的表达水平高于分化细胞。此外,Dppa5a的缺失会导致细胞表观遗传调控异常,表明Dppa5a可能参与调节细胞表观遗传调控[5]。

Dppa5a的表达与细胞形态有关。在细胞形态研究中,Dppa5a的表达水平与细胞形态密切相关,多能性细胞中Dppa5a的表达水平高于分化细胞。此外,Dppa5a的缺失会导致细胞形态异常,表明Dppa5a可能参与调节细胞形态[6]。Dppa5a的表达与细胞命运决定有关。在细胞命运决定过程中,Dppa5a的表达水平与细胞的多能性状态密切相关。多能性细胞中Dppa5a的表达水平高于分化细胞,表明Dppa5a可能参与维持细胞的多能性。此外,Dppa5a的表达水平还与细胞分化程度有关,分化程度越高,Dppa5a的表达水平越低[7]。

综上所述,Dppa5a是一种重要的基因,在维持细胞多能性、细胞分化、细胞毒性、细胞表观遗传调控和细胞形态等方面发挥着重要作用。Dppa5a的表达水平与细胞的多能性状态、分化程度、毒性程度和表观遗传调控程度密切相关。Dppa5a的缺失会导致细胞多能性丧失、细胞分化异常、细胞毒性增加、细胞表观遗传调控异常和细胞形态异常。因此,Dppa5a的研究对于深入理解细胞多能性、细胞分化、细胞毒性、细胞表观遗传调控和细胞形态等方面的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Jiang, Fangjie, Wang, Lin, Dong, Yuping, Gao, Jing, Zheng, Ping. 2023. DPPA5A suppresses the mutagenic TLS and MMEJ pathways by modulating the cryptic splicing of Rev1 and Polq in mouse embryonic stem cells. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2305187120. doi:10.1073/pnas.2305187120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37459543/
2. Huang, Tao, Liu, Dong, Wang, Xiaomin, Wang, Bo, Pei, Duanqing. 2024. Engineering mouse cell fate controller by rational design. In Nature communications, 15, 6200. doi:10.1038/s41467-024-50551-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39043686/
3. Quah, Yixian, Jung, Soontag, Chan, Jireh Yi-Le, Lee, Seung-Jin, Yu, Wook-Joon. 2024. Predictive biomarkers for embryotoxicity: a machine learning approach to mitigating multicollinearity in RNA-Seq. In Archives of toxicology, 98, 4093-4105. doi:10.1007/s00204-024-03852-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39242367/
4. Lee, Dong-Sung, Shin, Jong-Yeon, Tonge, Peter D, Nagy, Andras, Seo, Jeong-Sun. 2014. An epigenomic roadmap to induced pluripotency reveals DNA methylation as a reprogramming modulator. In Nature communications, 5, 5619. doi:10.1038/ncomms6619. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25493341/
5. Kim, Eun Young, Jeon, Kilsoo, Park, Hyo Young, Chung, Hyung Min, Park, Se Pill. 2010. Differences between cellular and molecular profiles of induced pluripotent stem cells generated from mouse embryonic fibroblasts. In Cellular reprogramming, 12, 627-39. doi:10.1089/cell.2010.0013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20958217/
6. Ji, Lijun, LaPointe, Vanessa L S, Evans, Nicholas D, Stevens, Molly M. 2012. Changes in embryonic stem cell colony morphology and early differentiation markers driven by colloidal crystal topographical cues. In European cells & materials, 23, 135-46. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22370796/
7. Guo, Lin, Lin, Lihui, Wang, Xiaoshan, Pei, Duanqing, Chen, Jiekai. 2019. Resolving Cell Fate Decisions during Somatic Cell Reprogramming by Single-Cell RNA-Seq. In Molecular cell, 73, 815-829.e7. doi:10.1016/j.molcel.2019.01.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30772174/