Eno1b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Eno1b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11249

品系全称

C57BL/6JCya-Eno1bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-433182-Eno1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eno1b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11249) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
enolase 1B, retrotransposed
基因别称
EG433182,Eno-1,Eno1,Gm5506,NNE
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025388.2 | Ensembl: ENSMUST00000076155
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2406 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Eno1b,也称为烯醇化酶1b,是一种在细胞代谢中发挥重要作用的酶。烯醇化酶是糖酵解途径中的一个关键酶,负责将2-磷酸甘油酸转化为磷酸烯醇丙酮酸。这个过程是糖酵解途径中的第9步,也是糖酵解途径中能量释放的最后一步,产生ATP。Eno1b在细胞中广泛表达,参与维持细胞能量代谢的稳定。

Eno1b在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、发育和应激反应。此外,Eno1b还与多种疾病的发生和发展相关,如糖尿病、癌症和神经退行性疾病等。

在糖尿病中,Eno1b的表达水平与血糖水平密切相关。研究表明,Eno1b的表达水平在糖尿病患者中显著降低,导致细胞能量代谢紊乱,进而影响胰岛素的分泌和作用。此外,Eno1b的表达还受到多种信号通路的调控,如AMPK信号通路和mTOR信号通路等。这些信号通路在调节细胞能量代谢和胰岛素信号传导中发挥重要作用。

在癌症中,Eno1b的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Eno1b的表达水平在多种癌症组织中显著升高,如乳腺癌、肺癌和结直肠癌等。Eno1b的表达升高与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移能力增强相关。此外,Eno1b的表达还受到多种信号通路的调控,如HIF信号通路和PI3K/AKT信号通路等。这些信号通路在调节肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。

在神经退行性疾病中,Eno1b的表达水平与神经细胞的损伤和死亡密切相关。研究表明,Eno1b的表达水平在多种神经退行性疾病中显著降低,如阿尔茨海默病和帕金森病等。Eno1b的表达降低导致细胞能量代谢紊乱,进而影响神经细胞的存活和功能。此外,Eno1b的表达还受到多种信号通路的调控,如NF-κB信号通路和MAPK信号通路等。这些信号通路在调节神经细胞的损伤和死亡中发挥重要作用。

Eno1b的表达受到多种因素和信号通路的调控。研究表明,缺氧诱导因子(HIF)可以促进Eno1b的表达,进而影响细胞能量代谢和应激反应。此外,转录因子如NF-κB和STAT3等也可以调节Eno1b的表达。这些转录因子在多种信号通路中发挥重要作用,如炎症反应、细胞增殖和分化等。

最近的研究表明,长链非编码RNA(lncRNA)在调节Eno1b的表达和功能中发挥重要作用。lncRNA是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA,参与调控基因表达和细胞功能。研究表明,lncRNA可以通过cis-和trans-调控机制影响Eno1b的表达和功能。例如,lncRNA Gm12758和Gm15283可以靶向Eno1b基因,调节HIF信号通路和细胞能量代谢[1]。

此外,Eno1b的表达还受到其他基因和信号通路的调控。例如,α-晶状体蛋白基因的突变可以导致Eno1b的表达升高,进而影响晶状体的透明度和功能[2]。此外,Bex2基因的缺失可以导致Eno1b的表达升高,进而影响肺的生理功能和疾病发生[3]。

综上所述,Eno1b是一种在细胞代谢和多种生物学过程中发挥重要作用的酶。Eno1b的表达受到多种因素和信号通路的调控,包括lncRNA、转录因子和基因突变等。Eno1b的研究有助于深入理解细胞能量代谢和多种疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Du, Mengkai, Cui, Zhenghui, Chen, Deqin, Cao, Zhu, Chen, Danqing. . Hypoxia-inducible factor stabilisation-related lncRNAs in retinopathy of prematurity. In Journal of obstetrics and gynaecology : the journal of the Institute of Obstetrics and Gynaecology, 43, 2178289. doi:10.1080/01443615.2023.2178289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37017325/
2. Andley, Usha P, Tycksen, Eric, McGlasson-Naumann, Brittney N, Hamilton, Paul D. 2018. Probing the changes in gene expression due to α-crystallin mutations in mouse models of hereditary human cataract. In PloS one, 13, e0190817. doi:10.1371/journal.pone.0190817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29338044/
3. Bahadar, Noor, Ullah, Hanif, Adlat, Salah, Feng, Xuechao, Zheng, Yaowu. 2021. Analyzing differentially expressed genes and pathways of Bex2-deficient mouse lung via RNA-Seq. In Turkish journal of biology = Turk biyoloji dergisi, 45, 588-598. doi:10.3906/biy-2104-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34803456/