Sfta2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sfta2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11244

品系全称

C57BL/6JCya-Sfta2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-433102-Sfta2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sfta2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11244) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
surfactant associated 2
基因别称
EG433102
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163194.1 | Ensembl: ENSMUST00000171166
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1214 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SFTA2(Surface protein, fibroblast antigen 2)基因编码一种在肺中高度表达的分泌肽,它在肺泡II型上皮细胞和支气管上皮细胞中特异性表达。SFTA2基因位于人类染色体6p21.33上,该区域与弥漫性泛细支气管炎的易感位点相关。SFTA2是一种糖基化蛋白,其前体分子在N端有一个分泌信号,通过切割后释放出一个59个氨基酸的成熟肽。SFTA2没有与其他蛋白质的明显同源性,但在所有哺乳动物中存在直系同源基因。在肺中,SFTA2与golgin97和被clathrin标记的囊泡共定位,这表明它通过经典的分泌途径进行表达和分泌。在动物实验中,SFTA2在肺中的表达受脂多糖(LPS)的调节,而不受高氧的影响[2]。

SFTA2基因与多种疾病相关。例如,研究发现SFTA2基因的常见变异与韩国人群中的慢性乙型肝炎(CHB)风险相关。在一项全基因组关联研究(GWAS)中,研究者发现VARS2-SFTA2基因区域是CHB的遗传风险位点之一。通过进一步的研究,确定了两个新的遗传风险标记(rs9394021和rs2517459),它们与CHB的风险相关,而不是先前报道的SNP(rs2532932)。此外,基于所有已知遗传因素计算的遗传风险评分(GRS)也显示出与CHB风险的相关性[1]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,SFTA2基因的表达与患者的预后相关。研究发现,在EMT相关转录组中,SFTA2基因在预后不良的NSCLC患者中显著下调。此外,SFTA2的表达在NSCLC组织中显著高于正常肺组织,并且SFTA2的高表达与NSCLC患者的良好预后相关。这表明SFTA2可能作为一种肿瘤抑制因子,参与NSCLC的发生发展[3]。

SFTA2基因也与肺功能相关。在肺炎的研究中,发现SFTA2基因的表达受肺炎风险等位基因的调控。此外,SFTA2基因的表达与肺功能和肺炎之间存在共享的基因位点。这表明SFTA2基因可能参与了肺的发育和功能,并与肺炎的发生发展相关[4]。

在肺的进化过程中,SFTA2基因也发挥着重要作用。研究发现,在肺的形成过程中,SFTA2基因在哺乳动物中高度表达,并且在肺泡I型细胞中特异性表达。在小鼠中,Sfta2基因的敲除导致严重的呼吸缺陷,这表明Sfta2基因在哺乳动物肺的特征中发挥着关键作用[5]。

此外,SFTA2基因在其他类型的癌症中也发挥着重要作用。研究发现,SFTA2基因在结直肠癌中表达上调,并且SFTA2的高表达与结直肠癌患者的良好预后相关。此外,SFTA2基因在胰腺癌中也发挥着重要作用,其高表达与胰腺癌患者的预后不良相关[6][7]。

综上所述,SFTA2基因编码一种在肺中高度表达的分泌肽,它在肺泡II型上皮细胞和支气管上皮细胞中特异性表达。SFTA2基因与多种疾病相关,包括慢性乙型肝炎、非小细胞肺癌、肺炎和结直肠癌等。SFTA2基因在肺的发育和功能中发挥着重要作用,并且可能作为一种肿瘤抑制因子参与癌症的发生发展。

参考文献:
1. Cheong, Hyun Sub, Lee, Jeong-Hoon, Yu, Su Jong, Shin, Hyoung Doo, Kim, Yoon-Jun. 2015. Association of VARS2-SFTA2 polymorphisms with the risk of chronic hepatitis B in a Korean population. In Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver, 35, 1934-40. doi:10.1111/liv.12740. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25404243/
2. Mittal, Rashmi A, Hammel, Markus, Schwarz, Johannes, Eickelberg, Oliver, Holzinger, Andreas. 2012. SFTA2--a novel secretory peptide highly expressed in the lung--is modulated by lipopolysaccharide but not hyperoxia. In PloS one, 7, e40011. doi:10.1371/journal.pone.0040011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22768197/
3. Li, Na, Zhai, Zhanqiang, Chen, Yuanbiao, Li, Xiaofeng. 2022. Transcriptomic and immunologic implications of the epithelial-mesenchymal transition model reveal a novel role of SFTA2 in prognosis of non-small-cell lung carcinoma. In Frontiers in genetics, 13, 911801. doi:10.3389/fgene.2022.911801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36092941/
4. Khadzhieva, M B, Kuzovlev, A N, Salnikova, L E. 2019. Pneumonia: host susceptibility and shared genetics with pulmonary function and other traits. In Clinical and experimental immunology, 198, 367-380. doi:10.1111/cei.13367. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31487037/
5. Li, Ye, Hu, Mingliang, Zhang, Zhigang, Qiu, Qiang, Wang, Kun. 2025. Origin and stepwise evolution of vertebrate lungs. In Nature ecology & evolution, , . doi:10.1038/s41559-025-02642-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39953253/
6. Man, Yuxin, Xin, Dao, Ji, Yang, Kou, Lingna, Jiang, Lingxi. 2024. Identification and validation of a novel six-gene signature based on mucinous adenocarcinoma-related gene molecular typing in colorectal cancer. In Discover oncology, 15, 63. doi:10.1007/s12672-024-00916-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38443703/
7. Huang, Qian, Peng, Xingyu, Li, Qingqing, Xue, Ju, Jiang, Hua. 2023. Construction and comprehensive analysis of a novel prognostic signature associated with pyroptosis molecular subtypes in patients with pancreatic adenocarcinoma. In Frontiers in immunology, 14, 1111494. doi:10.3389/fimmu.2023.1111494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36817451/