Gfral-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gfral-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11156

品系全称

C57BL/6JCya-Gfralem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-404194-Gfral-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gfral-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11156) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GDNF family receptor alpha like
基因别称
Gral
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_205844 | Ensembl: ENSMUST00000074880
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3607786Homozygous knockout leads to increased susceptibility to diet-induced obesity caused by overeating and reduced glucose tolerance.

发表文献

Nature Aging
2025-12-02
Peritumoral colonic epithelial cell-derived GDF15 sustains colorectal cancer via regulation of glycolysis and histone lactylation
1
Gfral,全称为GDNF家族受体α样(GDNF family receptor alpha-like),是一种重要的受体蛋白。它属于酪氨酸激酶受体家族,与GDNF(胶质细胞源性神经营养因子)家族的配体相互作用,介导下游信号传导。Gfral在多种生物学过程中发挥作用,包括神经发育、代谢调节和疾病发生。

根据参考文献,Gfral与NVP和HG的发病机制有关。研究表明,Gfral的基因变异与NVP和HG的严重程度相关。例如,一项研究发现,Gfral基因的某些变异与NVP和HG的严重程度相关[1]。这表明Gfral可能在NVP和HG的发病机制中发挥作用。

此外,Gfral还与癌症恶病质相关。癌症恶病质是一种与癌症相关的代谢紊乱,表现为体重减轻、肌肉萎缩和脂肪分解。研究表明,Gfral与GDF15(生长分化因子15)相互作用,共同调节恶病质的发生。例如,一项研究发现,Gfral的基因敲除可以逆转小鼠的癌症恶病质[2]。这表明Gfral可能在癌症恶病质的发病机制中发挥重要作用。

Gfral还与脂肪代谢相关。研究表明,Gfral的激活可以促进脂肪分解和能量消耗。例如,一项研究发现,Gfral的激活可以增加脂肪组织的脂质氧化,减少脂肪积累[4]。这表明Gfral可能在脂肪代谢中发挥重要作用。

此外,Gfral还与肝脏疾病相关。研究表明,Gfral的基因敲除可以减轻非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的严重程度。例如,一项研究发现,Gfral的基因敲除可以减少肝脏脂肪积累和炎症反应[3]。这表明Gfral可能在肝脏疾病的发病机制中发挥作用。

综上所述,Gfral是一种重要的受体蛋白,在多种生物学过程中发挥作用,包括神经发育、代谢调节和疾病发生。Gfral与NVP和HG、癌症恶病质、脂肪代谢和肝脏疾病相关,可能成为治疗这些疾病的新靶点。未来的研究可以进一步探讨Gfral的生物学功能和分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fejzo, Marlena S, Trovik, Jone, Grooten, Iris J, Painter, Rebecca C, Mullin, Patrick M. 2019. Nausea and vomiting of pregnancy and hyperemesis gravidarum. In Nature reviews. Disease primers, 5, 62. doi:10.1038/s41572-019-0110-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31515515/
2. Suriben, Rowena, Chen, Michael, Higbee, Jared, Lindhout, Darrin A, Allan, Bernard B. 2020. Antibody-mediated inhibition of GDF15-GFRAL activity reverses cancer cachexia in mice. In Nature medicine, 26, 1264-1270. doi:10.1038/s41591-020-0945-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32661391/
3. Steffen, Janos, Ngo, Jennifer, Wang, Sheng-Ping, Shirihai, Orian S, Liesa, Marc. 2022. The mitochondrial fission protein Drp1 in liver is required to mitigate NASH and prevents the activation of the mitochondrial ISR. In Molecular metabolism, 64, 101566. doi:10.1016/j.molmet.2022.101566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35940556/
4. Cocozza, Germana, Busdraghi, Ludovica Maria, Chece, Giuseppina, Garofalo, Stefano, Limatola, Cristina. 2024. GDF15-GFRAL signaling drives weight loss and lipid metabolism in mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. In Brain, behavior, and immunity, 124, 280-293. doi:10.1016/j.bbi.2024.12.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39672239/

发表文献

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