Clec3a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Clec3a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11155

品系全称

C57BL/6JCya-Clec3aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-403395-Clec3a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec3a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11155) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 3, member a
基因别称
1110019O10Rik,Clecsf1,Gm796
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001007223.3 | Ensembl: ENSMUST00000009018
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1142 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CLEC3A,也称为C型凝集素域家族3成员A,是一种重要的C型凝集素超家族成员。C型凝集素是一类具有多种生物学功能的细胞表面受体,它们在细胞粘附、信号传导、细胞识别和免疫应答等方面发挥重要作用。CLEC3A在多种生理和病理过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、凋亡、炎症和肿瘤发生等。

CLEC3A在多种肿瘤组织中表达上调,包括骨肉瘤、乳腺癌、神经内分泌肿瘤和子宫内膜癌等。研究表明,CLEC3A的表达水平与肿瘤的侵袭性、转移和预后密切相关。例如,在骨肉瘤中,CLEC3A的表达水平与TNM分期和淋巴结转移呈正相关,抑制CLEC3A的表达可以抑制骨肉瘤细胞的增殖和集落形成,并提高其对化疗药物的敏感性[1]。在乳腺癌中,CLEC3A的表达水平与肿瘤的侵袭性、转移和预后也密切相关。研究发现,CLEC3A在雌激素受体阳性乳腺癌中表达上调,且其表达水平与肿瘤的侵袭性、转移和预后呈正相关[5]。此外,CLEC3A在神经内分泌肿瘤和子宫内膜癌中也表达上调,且其表达水平与肿瘤的复发和预后密切相关[3,7]。

CLEC3A的表达上调与多种信号通路和分子机制相关,包括PI3K/AKT/mTOR信号通路、HIF1α信号通路和MET信号通路等。研究表明,CLEC3A可以通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肿瘤细胞的增殖和转移[1]。CLEC3A还可以通过激活HIF1α信号通路促进肿瘤细胞的缺氧耐受和血管生成[5]。此外,CLEC3A还可以通过与MET信号通路的相互作用影响肿瘤细胞的侵袭性和转移[6]。

CLEC3A的表达还与肿瘤微环境和免疫治疗反应密切相关。研究发现,CLEC3A的表达水平与肿瘤微环境的免疫细胞浸润和免疫治疗反应密切相关[2,4]。例如,在乳腺癌中,CLEC3A的表达水平与肿瘤微环境的免疫细胞浸润和免疫治疗反应呈正相关[2]。此外,CLEC3A的表达水平还与患者的血压相关[8]。研究发现,CLEC3A的基因多态性与患者的血压相关,提示CLEC3A可能参与血压的调节。

综上所述,CLEC3A是一种重要的C型凝集素超家族成员,在多种生理和病理过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、凋亡、炎症和肿瘤发生等。CLEC3A在多种肿瘤组织中表达上调,其表达水平与肿瘤的侵袭性、转移和预后密切相关。CLEC3A的表达上调与多种信号通路和分子机制相关,包括PI3K/AKT/mTOR信号通路、HIF1α信号通路和MET信号通路等。CLEC3A的表达还与肿瘤微环境和免疫治疗反应密切相关,提示CLEC3A可能作为肿瘤治疗的潜在靶点。此外,CLEC3A的表达水平还与患者的血压相关,提示CLEC3A可能参与血压的调节。

参考文献:
1. Ren, Chong, Pan, Runsang, Hou, Lisong, Tian, Xiaobin, Chen, Houping. 2020. Suppression of CLEC3A inhibits osteosarcoma cell proliferation and promotes their chemosensitivity through the AKT1/mTOR/HIF1α signaling pathway. In Molecular medicine reports, 21, 1739-1748. doi:10.3892/mmr.2020.10986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32319617/
2. Chen, Xiang, Sun, Hening, Yang, Changcheng, He, Xionghui, Dong, Huaying. 2024. Bioinformatic analysis and experimental validation of six cuproptosis-associated genes as a prognostic signature of breast cancer. In PeerJ, 12, e17419. doi:10.7717/peerj.17419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38912044/
3. Miki, Masami, Oono, Takamasa, Fujimori, Nao, Ito, Tetsuhide, Ogawa, Yoshihiro. 2019. CLEC3A, MMP7, and LCN2 as novel markers for predicting recurrence in resected G1 and G2 pancreatic neuroendocrine tumors. In Cancer medicine, 8, 3748-3760. doi:10.1002/cam4.2232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31129920/
4. Bakaeean, Behnaz, Gholamin, Mehran, Tabatabaee Yazdi, Seyed Abbas, Forghani, Mohammad Naser. 2020. Novel Biomarkers Aim at Detecting Metastatic Sentinel Lymph Nodes in Breast Cancer. In Iranian biomedical journal, 24, 183-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31983196/
5. Park, Ah Young, Han, Mi-Ryung, Seo, Bo Kyoung, Woo, Ok Hee, Park, Hyun Soo. 2023. MRI-based breast cancer radiogenomics using RNA profiling: association with subtypes in a single-center prospective study. In Breast cancer research : BCR, 25, 79. doi:10.1186/s13058-023-01668-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37391754/
6. Janacova, Lucia, Stenckova, Michaela, Lapcik, Petr, Müller, Petr, Bouchal, Pavel. 2023. Catechol-O-methyl transferase suppresses cell invasion and interplays with MET signaling in estrogen dependent breast cancer. In Scientific reports, 13, 1285. doi:10.1038/s41598-023-28078-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36690660/
7. Kaur, Dilraj, Arora, Chakit, Raghava, Gajendra Pal Singh. 2021. Prognostic Biomarker-Based Identification of Drugs for Managing the Treatment of Endometrial Cancer. In Molecular diagnosis & therapy, 25, 629-646. doi:10.1007/s40291-021-00539-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34155607/
8. Simino, Jeannette, Sung, Yun Ju, Kume, Rezart, Schwander, Karen, Rao, D C. 2013. Gene-alcohol interactions identify several novel blood pressure loci including a promising locus near SLC16A9. In Frontiers in genetics, 4, 277. doi:10.3389/fgene.2013.00277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24376456/