Mir142-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mir142-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11102

品系全称

C57BL/6JCya-Mir142em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-387160-Mir142-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir142-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11102) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 142
基因别称
Mirn142,miR-142,mir-142a,mmu-mir-142,mmu-mir-142a
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_029555 | Ensembl: ENSMUST00000198092
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2676827Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced stimulated mast cell degranulation and impaired hematopoietic lineage formation.
基因Mir142,也称为microRNA-142,是一种重要的非编码RNA分子,参与调控基因表达和生物学过程。Mir142编码两种成熟形式的microRNA,分别是miR142-5p和miR142-3p,它们在多种细胞和生理过程中发挥着重要作用。

Mir142在血液系统中表达丰富,特别是在造血细胞中。研究表明,Mir142在造血干细胞的分化中发挥着重要作用,影响血细胞的生成和发育。Mir142通过调控一系列靶基因的表达,参与调节造血干细胞的自我更新和多能性。此外,Mir142还在免疫系统中发挥着重要作用,参与调节免疫细胞的分化和功能。

在肠道炎症和克罗恩病(CD)中,Mir142的表达失调与疾病的发病机制密切相关。研究显示,Mir142通过调节自噬相关基因ATG16L1的表达,影响肠道炎症和CD的发生和发展[1]。Mir142的表达失调还与脑缺血性卒中的发生和发展有关,通过调控自噬相关基因的表达,影响神经炎症和脑损伤[2]。

此外,Mir142的表达失调还与多种血液系统疾病的发生和发展有关。研究表明,Mir142的表达失调与急性髓细胞白血病(AML)的发生和发展密切相关[3,5]。Mir142的表达失调还与B细胞淋巴瘤的发生和发展有关,通过调控B细胞的分化和功能,影响淋巴瘤的发生和发展[6]。

在神经退行性疾病中,Mir142的表达失调也与疾病的发生和发展有关。研究表明,Mir142的表达失调与帕金森病的发生和发展有关,通过调控神经保护基因的表达,影响神经退行性变的发生和发展[4]。

综上所述,基因Mir142是一种重要的非编码RNA分子,参与调控基因表达和生物学过程。Mir142在血液系统、免疫系统、肠道炎症、神经退行性疾病等多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Mir142的表达失调与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肠道炎症、克罗恩病、脑缺血性卒中、急性髓细胞白血病、B细胞淋巴瘤和神经退行性疾病。深入研究Mir142的功能和机制,有助于揭示疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhai, Zili, Wu, Feng, Dong, Fengshi, Boone, David L, Kwon, John H. 2014. Human autophagy gene ATG16L1 is post-transcriptionally regulated by MIR142-3p. In Autophagy, 10, 468-79. doi:10.4161/auto.27553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24401604/
2. Han, Bing, Zhang, Yuan, Zhang, Yanhong, Hu, Gang, Yao, Honghong. 2018. Novel insight into circular RNA HECTD1 in astrocyte activation via autophagy by targeting MIR142-TIPARP: implications for cerebral ischemic stroke. In Autophagy, 14, 1164-1184. doi:10.1080/15548627.2018.1458173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29938598/
3. Trissal, Maria C, Wong, Terrence N, Yao, Juo-Chin, Reddy, Pavan R, Link, Daniel C. 2018. MIR142 Loss-of-Function Mutations Derepress ASH1L to Increase HOXA Gene Expression and Promote Leukemogenesis. In Cancer research, 78, 3510-3521. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-3592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29724719/
4. Lee, Min Hak, Kang, Sukyeong, Um, Ki-Hwan, Baek, Kyunghwa, Choi, Jin Woo. 2024. Brain-targeted delivery of neuroprotective survival gene minimizing hematopoietic cell contamination: implications for Parkinson's disease treatment. In Journal of translational medicine, 22, 53. doi:10.1186/s12967-023-04816-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38218903/
5. Marshall, A, Kasturiarachchi, J, Datta, P, Enver, T, Nimmo, R. 2020. Mir142 loss unlocks IDH2R140-dependent leukemogenesis through antagonistic regulation of HOX genes. In Scientific reports, 10, 19390. doi:10.1038/s41598-020-76218-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33173219/
6. Kuriyama, Kodai, Enomoto, Yutaka, Suzuki, Ritsuro, Kitamura, Toshio, Sonoki, Takashi. 2017. Enforced expression of MIR142, a target of chromosome translocation in human B-cell tumors, results in B-cell depletion. In International journal of hematology, 107, 345-354. doi:10.1007/s12185-017-2360-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29071477/